Membranöse Nephropathie

Überblick
Nierenquerschnitt
Nierenquerschnitt
Die Nieren entfernen Abfallstoffe und überschüssige Flüssigkeit aus Ihrem Blut durch Filtereinheiten, die als Nephrone bezeichnet werden. Jedes Nephron enthält einen Filter (Glomerulus), der ein Netzwerk winziger Blutgefäße, die Kapillaren genannt werden, hat. Wenn Blut in einen Glomerulus fließt, passieren winzige Moleküle – Wasser, essentielle Mineralien und Nährstoffe sowie Abfallstoffe – die Kapillarwände. Große Moleküle wie Proteine und rote Blutkörperchen tun dies nicht. Die filtrierte Lösung gelangt dann in einen anderen Teil des Nephrons, der als Tubulus bezeichnet wird. Das Wasser, die Nährstoffe und Mineralien, die Ihr Körper benötigt, werden zurück in den Blutkreislauf geleitet. Das überschüssige Wasser und der Abfall werden zu Urin, der zur Blase fließt.
Membranöse Nephropathie (MEM-bruh-nus nuh-FROP-uh-thee) tritt auf, wenn die kleinen Blutgefäße in der Niere (Glomeruli), die Abfallstoffe aus dem Blut filtern, beschädigt und verdickt werden. Als Folge treten Proteine aus den geschädigten Blutgefäßen in den Urin aus (Proteinurie). Für viele verursacht der Verlust dieser Proteine schließlich Anzeichen und Symptome, die als nephrotisches Syndrom bekannt sind.
In leichten Fällen kann sich die membranöse Nephropathie ohne Behandlung von selbst bessern. Mit zunehmender Proteinleckage steigt auch das Risiko einer langfristigen Nierenschädigung. Bei vielen führt die Krankheit schließlich zum Nierenversagen. Es gibt keine absolute Heilung für die membranöse Nephropathie, aber eine erfolgreiche Behandlung kann zu einer Remission der Proteinurie und zu guten langfristigen Aussichten führen.
Symptome
Die membranöse Nephropathie kann sich allmählich entwickeln, sodass Sie möglicherweise nicht vermuten, dass etwas nicht in Ordnung ist. Wenn Sie Protein aus Ihrem Blut verlieren, können Schwellungen in Ihren Beinen und Knöcheln und Gewichtszunahme durch überschüssige Flüssigkeit auftreten. Viele Menschen haben von Beginn der Krankheit an starke Schwellungen, aber andere haben möglicherweise keine schweren Symptome, bis sie eine fortgeschrittene Nierenerkrankung haben.
Anzeichen und Symptome einer membranösen Nephropathie sind:
- Schwellungen in den Beinen und Knöcheln
- Gewichtszunahme
- Ermüdung
- Appetitlosigkeit
- Urin, der schaumig aussieht
- Hoher Cholesterinspiegel
- Erhöhter Eiweißgehalt im Urin (Proteinurie)
- Verringertes Protein im Blut, insbesondere Albumin
Wann zum arzt
Vereinbaren Sie einen Termin mit Ihrem Arzt, wenn Sie:
- Blut im Urin
- Schwellungen in Beinen und Knöcheln, die nicht verschwinden
- Erhöhter Blutdruck
- Plötzliche Schmerzen zwischen Oberbauch und mittlerem Rücken
- Plötzliche Kurzatmigkeit, die mit einer Blutgerinnselkomplikation zusammenhängen könnte
Ursachen
Häufig resultiert eine membranöse Nephropathie aus einer Art von Autoimmunaktivität. Das Immunsystem Ihres Körpers hält gesundes Gewebe für fremd und greift es mit Substanzen an, die Autoantikörper genannt werden. Diese Autoantikörper zielen auf bestimmte Proteine ab, die sich in den Filtersystemen (Glomeruli) der Niere befinden. Dies wird als primäre membranöse Nephropathie bezeichnet.
Manchmal wird die membranöse Nephropathie durch andere Ursachen verursacht. In diesem Fall spricht man von einer sekundären membranösen Nephropathie. Ursachen können sein:
- Autoimmunerkrankungen wie Lupus erythematodes
- Infektion mit Hepatitis B, Hepatitis C oder Syphilis
- Bestimmte Medikamente, wie Goldsalze und nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente
- Solide Krebstumore oder Blutkrebs
Eine membranöse Nephropathie kann auch zusammen mit anderen Nierenerkrankungen wie diabetischer Nephropathie und schnell fortschreitender (halbmondförmiger) Glomerulonephritis auftreten.
Risikofaktoren
Zu den Faktoren, die das Risiko einer membranösen Nephropathie erhöhen können, gehören:
- Eine Erkrankung haben, die Ihre Nieren schädigen kann. Bestimmte Krankheiten und Zustände erhöhen Ihr Risiko, eine membranöse Nephropathie zu entwickeln, wie Lupus und andere Autoimmunerkrankungen.
- Verwendung bestimmter Medikamente. Beispiele für Medikamente, die eine membranöse Nephropathie verursachen können, sind nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente und Goldsalze.
- Exposition gegenüber bestimmten Infektionen. Beispiele für Infektionen, die das Risiko einer membranösen Nephropathie erhöhen, sind Hepatitis B, Hepatitis C und Syphilis.
- Genetischer Hintergrund. Bestimmte genetische Faktoren machen es wahrscheinlicher, dass Sie eine membranöse Nephropathie entwickeln.
Komplikationen
Komplikationen im Zusammenhang mit membranöser Nephropathie sind:
- Hoher Cholesterinspiegel. Die Cholesterin- und Triglyceridspiegel sind bei Menschen mit membranöser Nephropathie oft hoch, was das Risiko für Herzerkrankungen stark erhöht.
- Blutgerinnsel. Bei Proteinurie können Sie Proteine verlieren, die helfen, die Gerinnung Ihres Blutes in Ihren Urin zu verhindern. Dies macht Sie anfälliger für die Bildung von Blutgerinnseln in tiefen Venen oder Blutgerinnseln, die in Ihre Lunge wandern.
- Hoher Blutdruck. Abfallansammlungen in Ihrem Blut (Urämie) und Salzretention können den Blutdruck erhöhen.
- Infektionen. Sie sind anfälliger für Infektionen, wenn Sie durch Proteinurie Proteine (Antikörper) des Immunsystems verlieren, die Sie vor Infektionen schützen.
- Nephrotisches Syndrom. Bei diesem Syndrom treten hohe Proteinspiegel im Urin, niedrige Proteinspiegel im Blut, hohe Cholesterinwerte im Blut und Schwellungen (Ödeme) der Augenlider, Füße und des Bauches auf.
- Akute Niereninsuffizienz. Bei schweren Schäden an den Filtereinheiten (Glomeruli) der Nieren können sich schnell Abfallprodukte in Ihrem Blut ansammeln. Möglicherweise benötigen Sie eine Notfalldialyse, um zusätzliche Flüssigkeiten und Abfallstoffe aus Ihrem Blut zu entfernen.
- Chronisches Nierenleiden. Ihre Nieren können im Laufe der Zeit allmählich ihre Funktion verlieren, bis zu dem Punkt, an dem Sie eine Dialyse oder eine Nierentransplantation benötigen.
Behandlung membranöser Nephropathie
Quellen:
- Johnson RJ, et al. Membranöse Nephropathie. In: Umfassende klinische Nephrologie. 5. Aufl. Philadelphia, PA.: Elsevier Saunders; 2015. https://www.clinicalkey.com. Abgerufen am 16. August 2017.
- Cattran DC. Behandlung der idiopathischen membranösen Nephropathie. https://www.uptodate.com/contents/search. Abgerufen am 16. August 2017.
- Beck LH, et al. Ursachen und Diagnose der membranösen Nephropathie. https://www.uptodate.com/contents/search. Abgerufen am 16. August 2017.
- Radice A, et al. Klinischer Nutzen von Autoantikörpern gegen M-Typ-Phospholipase-A2-Rezeptor (PLA2R) zur Überwachung der Krankheitsaktivität bei idiopathischer membranöser Nephropathie (IMN). Autoimmunität Bewertungen. 2016; 15:146.
- Goldman L., et al. Glomeruläre Erkrankungen und nephrotische Syndrome. In: Goldmans Cecil Medicine. 25. Aufl. Philadelphia, Pennsylvania: Saunders Elsevier; 2016. https://www.clinicalkey.com. Abgerufen am 16. August 2017.
- Kittanamongkolchai W. et al. Wirksamkeit und Sicherheit der Behandlung mit adrenocorticotropem Hormon bei glomerulären Erkrankungen: Eine systematische Überprüfung und Metaanalyse. Klinisches Nierenjournal. 2016;9:387.
- Glomeruläre Filtrationsrate (GFR). Nationale Nierenstiftung. http://www.kidney.org/atoz/content/gfr.cfm. Abgerufen am 16. August 2017.
- Membranöse Nephropathie. Nationale Nierenstiftung. https://www.kidney.org/atoz/content/membranous-nephropathy-mn. Abgerufen am 16. August 2017.
- Ruggenenti P. et al. Behandlung der membranösen Nephropathie: Zeit für einen Paradigmenwechsel. Nature Reviews: Nephrologie. 2017. Im Druck. Abgerufen am 16. August 2017.
- Warner KJ. Allscripts EPSi. Mayo Clinic, Rochester, Minnesota, 10. Juli 2017.
- PLA2R: Phospholipase-A2-Rezeptor-Antikörper, Serum. Mayo Medical Labors. http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/64327. Abgerufen am 17. August 2017.
- DeVriese AS, et al. Ein Vorschlag für einen serologiebasierten Ansatz zur membranösen Nephropathie. Zeitschrift der American Society of Nephrology. 2017;28:421.
- Fervenza F (Gutachten). Mayo Clinic, Rochester, Minnesota, 7. September 2017.