Undersøgelse kortlægger tidlige strukturelle skader i skizofreni spektrum lidelser

Undersøgelse kortlægger tidlige strukturelle skader i skizofreni spektrum lidelser

Forskere ved University of Sevilla har identificeret de mulige årsager til strukturel skade i hjernen hos patienter med skizofrenispektrumforstyrrelser (SSD). Det er områder, der viser de største morfologiske ændringer i de tidlige stadier af sygdommen sammenlignet med neurotypiske mennesker af samme køn og alder. Undersøgelsen fandt også, at personer med SSD viser en signifikant reduktion i strukturel lighed mellem forskellige regioner af temporal-, cingulate- og insulære lapper.

Et stigende antal undersøgelser understøtter hypotesen om, at psykiatriske lidelser indledningsvis optræder som strukturelle ændringer i specifikke hjerneområder og derefter spredes til andre områder via hjerneforbindelse. SSD'er er karakteriseret ved atypisk hjernemodning, såsom: B. en reduktion i volumen, areal og tykkelse af hjernebarken. Disse ændringer, som er forbundet med kognitive underskud og alvorlige symptomer, følger et mønster, der afspejler afbrydelse inden for specifikke hjernenetværk.

Strukturel lighed mellem forskellige kortikale regioner kan estimeres ved hjælp af netværk baseret på Morphometric Inverse Divergence (MIND), en metode, der bruger funktioner afledt af strukturel magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) såsom volumen, overfladeareal og kortikal tykkelse. Disse netværk kvantificerer graden af ​​morfologisk lighed mellem forskellige par af regioner, med reducerede MIND-værdier, der indikerer lavere strukturel lighed, hvilket kan tolkes som større morfologisk adskillelse mellem parrene.

Ved hjælp af denne nye metode blev MIND-netværk skabt til 195 raske kontroller og 352 personer med SSD. Sammenlignet med raske patienter udviste denne sidstnævnte gruppe en signifikant reduktion i strukturel lighed, hovedsageligt i de temporale, cingulate og insulære lapper. Disse fald var mere udtalte hos personer med dårligere klinisk status, karakteriseret ved større kognitiv svækkelse og mere alvorlige symptomer. Ændringerne var primært lokaliseret i foreningsområder på højere niveau, som modnes senere og er grundlæggende for komplekse kognitive funktioner.

Undersøgelsen identificerede også den mulige oprindelse eller epicentre af strukturel skade, defineret som regioner, der viser de største morfologiske ændringer i de tidlige stadier af sygdommen sammenlignet med forventede værdier for neurotypiske individer af samme køn og alder.

Endelig blev 46 neurobiologiske træk forbundet med MIND-netværkene, hvilket viser, at områder med lavere lighed hos individer med SSD har en høj tilstedeværelse af astrocytter og neurotransmittere såsom dopamin og serotonin, samt reduceret metabolisme og kortikal mikrostruktur.

Disse resultater giver bevis for den komplekse interaktion mellem strukturel lighed, modningsprocesser og underliggende neurobiologi ved bestemmelse af den kliniske status for individer med SSD. Denne tilgang kunne bidrage til udviklingen af ​​strukturelle biomarkører og personlige terapeutiske strategier baseret på den biologiske og kliniske profil af hver patient.

Kilder: