Une étude cartographie les dommages structurels précoces dans les troubles du spectre schizophrénique

Une étude cartographie les dommages structurels précoces dans les troubles du spectre schizophrénique

Des chercheurs de l'Université de Séville ont identifié les causes possibles de dommages structurels dans le cerveau de patients atteints de troubles du spectre schizophrénique (SSD). Ce sont des régions qui présentent les plus grands changements morphologiques aux premiers stades de la maladie par rapport aux personnes neurotypiques du même sexe et du même âge. L’étude a également révélé que les personnes atteintes de SSD présentent une réduction significative de la similarité structurelle entre les différentes régions des lobes temporaux, cingulaires et insulaires.

Un nombre croissant d’études soutiennent l’hypothèse selon laquelle les troubles psychiatriques apparaissent initialement comme des changements structurels dans des régions spécifiques du cerveau, puis se propagent à d’autres zones via la connectivité cérébrale. Les SSD sont caractérisés par une maturation cérébrale atypique, telle que : B. une réduction du volume, de la surface et de l'épaisseur du cortex cérébral. Ces changements, associés à des déficits cognitifs et à des symptômes graves, suivent un schéma qui reflète une déconnexion au sein de réseaux cérébraux spécifiques.

La similarité structurelle entre différentes régions corticales peut être estimée à l'aide de réseaux basés sur la divergence morphométrique inverse (MIND), une méthode qui utilise des caractéristiques dérivées de l'imagerie par résonance magnétique structurelle (IRM) telles que le volume, la surface et l'épaisseur corticale. Ces réseaux quantifient le degré de similarité morphologique entre différentes paires de régions, avec des valeurs MIND réduites indiquant une similarité structurelle plus faible, ce qui peut être interprété comme une plus grande séparation morphologique entre les paires.

Grâce à cette nouvelle méthodologie, des réseaux MIND ont été créés pour 195 contrôles sains et 352 individus atteints de SSD. Comparé aux patients sains, ce dernier groupe a montré une réduction significative de la similarité structurelle, principalement au niveau des lobes temporal, cingulaire et insulaire. Ces déclins étaient plus prononcés chez les individus présentant un état clinique plus mauvais, caractérisés par des troubles cognitifs plus importants et des symptômes plus graves. Les changements se situaient principalement dans les zones d'association de niveau supérieur, qui mûrissent plus tard et sont fondamentales pour les fonctions cognitives complexes.

L'étude a également identifié les origines possibles ou les épicentres des dommages structurels, définis comme les régions qui présentent les plus grands changements morphologiques dans les premiers stades de la maladie par rapport aux valeurs attendues pour les individus neurotypiques du même sexe et du même âge.

Enfin, 46 caractéristiques neurobiologiques ont été associées aux réseaux MIND, montrant que les régions de moindre similarité chez les individus atteints de SSD présentent une forte présence d'astrocytes et de neurotransmetteurs tels que la dopamine et la sérotonine, ainsi qu'un métabolisme et une microstructure corticale réduits.

Ces résultats fournissent la preuve de l'interaction complexe entre la similarité structurelle, les processus de maturation et la neurobiologie sous-jacente pour déterminer l'état clinique des individus atteints de SSD. Cette approche pourrait contribuer au développement de biomarqueurs structurels et de stratégies thérapeutiques personnalisées basées sur le profil biologique et clinique de chaque patient.

Sources :