Studie kartlegger tidlig strukturell skade ved schizofrenispekterforstyrrelser

Studie kartlegger tidlig strukturell skade ved schizofrenispekterforstyrrelser

Forskere ved Universitetet i Sevilla har identifisert mulige årsaker til strukturell skade i hjernen til pasienter med schizofrenispektrumforstyrrelser (SSD). Dette er regioner som viser de største morfologiske endringene i de tidlige stadiene av sykdommen sammenlignet med nevrotypiske personer av samme kjønn og alder. Studien fant også at personer med SSD viser en betydelig reduksjon i strukturell likhet mellom ulike regioner av tinning-, cingulate og insulære lapper.

Et økende antall studier støtter hypotesen om at psykiatriske lidelser i utgangspunktet vises som strukturelle endringer i spesifikke hjerneregioner og deretter spres til andre områder via hjernetilkobling. SSD-er er preget av atypisk hjernemodning, slik som: B. en reduksjon i volum, areal og tykkelse av hjernebarken. Disse endringene, som er assosiert med kognitive underskudd og alvorlige symptomer, følger et mønster som gjenspeiler frakobling innenfor spesifikke hjernenettverk.

Strukturell likhet mellom ulike kortikale regioner kan estimeres ved hjelp av nettverk basert på Morphometric Inverse Divergence (MIND), en metode som bruker funksjoner avledet fra strukturell magnetisk resonansavbildning (MRI) som volum, overflateareal og kortikal tykkelse. Disse nettverkene kvantifiserer graden av morfologisk likhet mellom ulike par av regioner, med reduserte MIND-verdier som indikerer lavere strukturell likhet, noe som kan tolkes som større morfologisk separasjon mellom parene.

Ved å bruke denne nye metodikken ble MIND-nettverk opprettet for 195 friske kontroller og 352 individer med SSD. Sammenlignet med friske pasienter, viste denne sistnevnte gruppen en signifikant reduksjon i strukturelle likheter, hovedsakelig i temporal, cingulate og insulære lober. Disse nedgangene var mer uttalt hos personer med dårligere klinisk status, preget av større kognitiv svikt og mer alvorlige symptomer. Endringene var primært lokalisert i assosiasjonsområder på høyere nivå, som modnes senere og er grunnleggende for komplekse kognitive funksjoner.

Studien identifiserte også mulige opphav eller episentre for strukturell skade, definert som regioner som viser de største morfologiske endringene i de tidlige stadiene av sykdommen sammenlignet med forventede verdier for nevrotypiske individer av samme kjønn og alder.

Til slutt ble 46 nevrobiologiske trekk assosiert med MIND-nettverkene, som viser at regioner med lavere likhet hos individer med SSD har en høy tilstedeværelse av astrocytter og nevrotransmittere som dopamin og serotonin, samt redusert metabolisme og kortikal mikrostruktur.

Disse resultatene gir bevis for den komplekse interaksjonen mellom strukturell likhet, modningsprosesser og underliggende nevrobiologi for å bestemme den kliniske statusen til individer med SSD. Denne tilnærmingen kan bidra til utviklingen av strukturelle biomarkører og personlige terapeutiske strategier basert på den biologiske og kliniske profilen til hver pasient.

Kilder: