Енергийният метаболизъм на имунните клетки влияе върху прогресията на артериосклерозата

Енергийният метаболизъм на имунните клетки влияе върху прогресията на артериосклерозата

Две допълващи се проучвания показват как неадекватното енергийно снабдяване в макрофагите, важни имунни клетки в стените на артериите, стимулира прогресирането на атеросклерозата - и как това знание може да доведе до по-добра диагностика и бъдещи терапии. Университетът на Източна Финландия беше централно включен в двете проучвания.

Атеросклерозата – натрупването на мастни отлагания в артериите – е водещата причина за инфаркти и инсулти в световен мащаб. Въпреки че отдавна се акцентира върху ролята на холестерола в образуването на плака, учените все повече признават, че имунната система играе критична роля за това дали плаките остават стабилни или стават нестабилни и следователно податливи на разкъсване, което може да доведе до инфаркти или инсулти.

В двете новопубликувани проучвания международен екип от изследователи показа, че слабата наличност на аминокиселината глутамин в макрофагите може да е причина за влошаването на артериалните плаки. Изследователите също така идентифицираха нови начини за откриване на опасни плаки.

Имунните клетки се нуждаят от гориво, за да възстановят увредените артерии

Макрофагите са пречистващите сили на тялото. В артериалните плаки те абсорбират мазнините, премахват умиращите клетки и помагат за възстановяването на увредената тъкан. Но за да изпълнят тези защитни задачи, макрофагите се нуждаят от енергия.

В първото проучване, публикувано вЕстествен метаболизъмизследователите установиха, че макрофагите разчитат в голяма степен на усвояването на глутамин от околната среда, за да подхранват своите възстановителни функции. Специфичен транспортен протеин, SLC7A7, действа като врата, която позволява на глутамина да навлезе в клетката. Когато тази врата е блокирана, макрофагите губят енергия и влошават работата си, което води до по-големи и по-нестабилни плаки, което е известен рисков фактор за инфаркти и инсулти при хората.

Намалената активност на този път също е свързана с по-опасни характеристики на плака в проби от човешки артерии.

Тези резултати предполагат, че възстановяването или поддържането на метаболизма на макрофагите може един ден да помогне за стабилизиране на плаките и предотвратяване на инфаркти или инсулти.

Професор Minna Kaikkonen-Määttä, Университет на Източна Финландия

Нови инструменти за идентифициране на високорискови плаки

Второто проучване, публикувано вСърдечно-съдови изследваниянадгражда това биологично прозрение и се придвижва към клиниката. Чрез изучаване на макрофаги с помощта на усъвършенствани едноклетъчни технологии, изследователите идентифицираха протеинови маркери като TREM2, FOLR2 и SLC7A7, които подчертават високорисковите плаки.

Въз основа на тези маркери, PET изобразяването може да се използва за откриване на активността на възпалителните плаки, а не само размера на плаките.

Изследователите също така установиха, че разтворимият TREM2 в кръвта може да помогне за разграничаване между стабилни и симптоматични плаки, повишавайки възможността за бъдещ кръвен тест за идентифициране на пациенти с най-висок риск.

Изследването отразява тясното международно сътрудничество с Университета на Барселона, наред с други, които допринасят и за двете проучвания. Първото проучване е ръководено от Université Côte d’Azur, докато второто е ръководено съвместно от Университета в Турку.

източници: