El metabolismo energético de las células inmunes influye en la progresión de la arteriosclerosis

El metabolismo energético de las células inmunes influye en la progresión de la arteriosclerosis

Dos estudios complementarios muestran cómo el suministro inadecuado de energía en los macrófagos, importantes células inmunes en las paredes de las arterias, impulsa la progresión de la aterosclerosis, y cómo este conocimiento podría conducir a mejores diagnósticos y terapias futuras. La Universidad del Este de Finlandia participó de manera central en ambos estudios.

La aterosclerosis (la acumulación de depósitos de grasa en las arterias) es la principal causa de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares en todo el mundo. Aunque durante mucho tiempo se ha prestado atención al papel del colesterol en la formación de placas, los científicos reconocen cada vez más que el sistema inmunológico desempeña un papel fundamental para determinar si las placas permanecen estables o se vuelven inestables y, por lo tanto, susceptibles a romperse, lo que puede provocar ataques cardíacos o accidentes cerebrovasculares.

En los dos estudios recientemente publicados, un equipo internacional de investigadores demostró que la escasa disponibilidad del aminoácido glutamina en los macrófagos puede ser responsable del empeoramiento de las placas arteriales. Los investigadores también identificaron nuevas formas de detectar placas peligrosas.

Las células inmunes necesitan combustible para reparar las arterias dañadas

Los macrófagos son los poderes de limpieza del cuerpo. En las placas arteriales, absorben grasas, eliminan las células moribundas y ayudan a reparar el tejido dañado. Pero para cumplir estas tareas protectoras, los macrófagos necesitan energía.

En el primer estudio, publicado enmetabolismo naturalLos investigadores descubrieron que los macrófagos dependen en gran medida de la absorción de glutamina de su entorno para impulsar sus funciones reconstituyentes. Una proteína de transporte específica, SLC7A7, actúa como una puerta que permite que la glutamina ingrese a la célula. Cuando esta puerta se bloquea, los macrófagos pierden energía y deterioran su rendimiento, lo que da como resultado placas más grandes e inestables, lo que es un factor de riesgo conocido de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares en humanos.

La actividad reducida de esta vía también se ha relacionado con características de placa más peligrosas en muestras de arterias humanas.

Estos resultados sugieren que restaurar o apoyar el metabolismo de los macrófagos algún día podría ayudar a estabilizar las placas y prevenir ataques cardíacos o accidentes cerebrovasculares”.

Profesora Minna Kaikkonen-Määttä, Universidad del Este de Finlandia

Nuevas herramientas para identificar placas de alto riesgo

El segundo estudio, publicado eninvestigación cardiovascularSe basa en esta visión biológica y avanza hacia la clínica. Al estudiar los macrófagos utilizando tecnologías unicelulares avanzadas, los investigadores identificaron marcadores de proteínas como TREM2, FOLR2 y SLC7A7 que resaltan las placas de alto riesgo.

Con base en estos marcadores, las imágenes PET podrían usarse para detectar la actividad de las placas inflamatorias y no solo el tamaño de las placas.

Los investigadores también encontraron que TREM2 soluble en la sangre puede ayudar a distinguir entre placas estables y sintomáticas, lo que aumenta la posibilidad de realizar un análisis de sangre futuro para identificar a los pacientes con mayor riesgo.

La investigación refleja una estrecha colaboración internacional, contribuyendo, entre otras, a ambos estudios la Universidad de Barcelona. El primer estudio fue dirigido por la Universidad Costa Azul, mientras que el segundo fue codirigido por la Universidad de Turku.

Fuentes: