Immuunisolujen energia-aineenvaihdunta vaikuttaa arterioskleroosin etenemiseen

Immuunisolujen energia-aineenvaihdunta vaikuttaa arterioskleroosin etenemiseen

Kaksi toisiaan täydentävää tutkimusta osoittavat, kuinka riittämätön energian saanti makrofageissa, tärkeissä immuunisoluissa valtimoiden seinämissä, edistää ateroskleroosin etenemistä - ja kuinka tämä tieto voisi johtaa parempaan diagnostiikkaan ja tuleviin hoitoihin. Itä-Suomen yliopisto oli keskeisesti mukana molemmissa tutkimuksissa.

Ateroskleroosi – rasvakertymien kertyminen valtimoihin – on johtava sydänkohtausten ja aivohalvausten aiheuttaja maailmanlaajuisesti. Vaikka kolesterolin rooliin plakin muodostumisessa on kiinnitetty huomiota jo pitkään, tutkijat ymmärtävät yhä enemmän, että immuunijärjestelmällä on ratkaiseva rooli siinä, pysyvätkö plakit vakaina vai muuttuvatko ne epävakaiksi ja siten alttiiksi repeytymään, mikä voi johtaa sydänkohtauksiin tai aivohalvauksiin.

Kahdessa äskettäin julkaistussa tutkimuksessa kansainvälinen tutkijaryhmä osoitti, että glutamiinin aminohapon huono saatavuus makrofageissa saattaa olla syynä valtimoplakkien pahenemiseen. Tutkijat löysivät myös uusia tapoja havaita vaarallisia plakkeja.

Immuunisolut tarvitsevat polttoainetta vaurioituneiden valtimoiden korjaamiseksi

Makrofagit ovat kehon puhdistavia voimia. Valtimoplakeissa ne imevät rasvoja, poistavat kuolevia soluja ja auttavat korjaamaan vaurioituneita kudoksia. Mutta näiden suojatehtävien suorittamiseksi makrofagit tarvitsevat energiaa.

Ensimmäisessä tutkimuksessa, joka julkaistiin vuonnaLuonnollinen aineenvaihduntatutkijat havaitsivat, että makrofagit ovat voimakkaasti riippuvaisia ​​glutamiinin ottamisesta ympäristöstään elvyttävien toimintojensa edistämiseksi. Spesifinen kuljetusproteiini, SLC7A7, toimii porttina, joka mahdollistaa glutamiinin pääsyn soluun. Kun tämä portti tukkeutuu, makrofagit menettävät energiaa ja heikentävät suorituskykyään, mikä johtaa suurempiin ja epävakaampiin plakkeihin, mikä on tunnettu sydänkohtausten ja aivohalvausten riskitekijä ihmisillä.

Tämän reitin vähentynyt aktiivisuus on myös yhdistetty vaarallisempiin plakin ominaisuuksiin ihmisen valtimonäytteissä.

Nämä tulokset viittaavat siihen, että makrofagien aineenvaihdunnan palauttaminen tai tukeminen voisi jonain päivänä auttaa stabiloimaan plakkeja ja ehkäisemään sydänkohtauksia tai aivohalvauksia.

Professori Minna Kaikkonen-Määttä, Itä-Suomen yliopisto

Uusia työkaluja riskialttiiden plakkien tunnistamiseen

Toinen tutkimus, joka julkaistiin vuonnaSydän- ja verisuonitutkimusperustuu tähän biologiseen näkemykseen ja siirtyy klinikkaa kohti. Tutkimalla makrofageja käyttämällä kehittyneitä yksisoluteknologioita, tutkijat tunnistivat proteiinimarkkerit, kuten TREM2, FOLR2 ja SLC7A7, jotka korostavat korkean riskin plakkeja.

Näiden merkkien perusteella PET-kuvausta voitaisiin käyttää tulehduksellisten plakkien aktiivisuuden havaitsemiseen, ei vain plakkien kokoa.

Tutkijat havaitsivat myös, että veressä oleva liukoinen TREM2 voi auttaa erottamaan stabiilit ja oireelliset plakit, mikä lisää mahdollisuutta tehdä tuleva verikoe, jolla voidaan tunnistaa suurimman riskin potilaat.

Tutkimus heijastaa tiivistä kansainvälistä yhteistyötä muun muassa Barcelonan yliopiston kanssa, joka osallistuu molempiin tutkimuksiin. Ensimmäisen tutkimuksen johti Université Côte d’Azur ja toista Turun yliopiston.

Lähteet: