Le métabolisme énergétique des cellules immunitaires influence la progression de l’artériosclérose

Le métabolisme énergétique des cellules immunitaires influence la progression de l’artériosclérose

Deux études complémentaires montrent comment un apport énergétique inadéquat dans les macrophages, cellules immunitaires importantes dans les parois artérielles, entraîne la progression de l'athérosclérose - et comment ces connaissances pourraient conduire à de meilleurs diagnostics et à de futurs traitements. L’Université de Finlande orientale a joué un rôle central dans les deux études.

L'athérosclérose – l'accumulation de dépôts graisseux dans les artères – est la principale cause de crises cardiaques et d'accidents vasculaires cérébraux dans le monde. Même si l’on s’intéresse depuis longtemps au rôle du cholestérol dans la formation des plaques, les scientifiques reconnaissent de plus en plus que le système immunitaire joue un rôle essentiel dans la stabilité ou l’instabilité des plaques, qui sont donc susceptibles de se rompre, ce qui peut entraîner des crises cardiaques ou des accidents vasculaires cérébraux.

Dans les deux études récemment publiées, une équipe internationale de chercheurs a montré qu'une faible disponibilité de l'acide aminé glutamine dans les macrophages pourrait être responsable de l'aggravation des plaques artérielles. Les chercheurs ont également identifié de nouvelles façons de détecter les plaques dangereuses.

Les cellules immunitaires ont besoin de carburant pour réparer les artères endommagées

Les macrophages sont les pouvoirs nettoyants du corps. Dans les plaques artérielles, ils absorbent les graisses, éliminent les cellules mourantes et aident à réparer les tissus endommagés. Mais pour remplir ces tâches protectrices, les macrophages ont besoin d’énergie.

Dans la première étude, publiée dansMétabolisme naturelles chercheurs ont découvert que les macrophages dépendent fortement de l'absorption de glutamine provenant de leur environnement pour alimenter leurs fonctions réparatrices. Une protéine de transport spécifique, SLC7A7, agit comme une porte permettant à la glutamine de pénétrer dans la cellule. Lorsque cette porte est bloquée, les macrophages perdent de l'énergie et détériorent leurs performances, ce qui entraîne la formation de plaques plus grandes et plus instables, facteur de risque connu de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral chez l'homme.

L’activité réduite de cette voie a également été associée à des caractéristiques de plaque plus dangereuses dans les échantillons d’artères humaines.

Ces résultats suggèrent que restaurer ou soutenir le métabolisme des macrophages pourrait un jour aider à stabiliser les plaques et à prévenir les crises cardiaques ou les accidents vasculaires cérébraux.

Professeur Minna Kaikkonen-Määttä, Université de Finlande orientale

Nouveaux outils pour identifier les plaques à haut risque

La deuxième étude, publiée dansRecherche cardiovasculaires'appuie sur cette connaissance biologique et se dirige vers la clinique. En étudiant les macrophages à l’aide de technologies unicellulaires avancées, les chercheurs ont identifié des marqueurs protéiques tels que TREM2, FOLR2 et SLC7A7 qui mettent en évidence les plaques à haut risque.

Sur la base de ces marqueurs, l’imagerie TEP pourrait être utilisée pour détecter l’activité des plaques inflammatoires et pas seulement la taille des plaques.

Les chercheurs ont également découvert que le TREM2 soluble dans le sang peut aider à distinguer les plaques stables des plaques symptomatiques, augmentant ainsi la possibilité d'un futur test sanguin pour identifier les patients les plus à risque.

La recherche reflète une étroite collaboration internationale, avec l'Université de Barcelone, entre autres, contribuant aux deux études. La première étude a été dirigée par l’Université Côte d’Azur, tandis que la seconde a été co-dirigée par l’Université de Turku.

Sources :