Energetski metabolizam imunoloških stanica utječe na napredovanje arterioskleroze
Dvije komplementarne studije pokazuju kako neadekvatna opskrba energijom u makrofagima, važnim imunološkim stanicama u stjenkama arterija, pokreće napredovanje ateroskleroze - i kako bi to saznanje moglo dovesti do bolje dijagnostike i budućih terapija. Sveučilište Istočne Finske bilo je središnje uključeno u oba istraživanja. Ateroskleroza – stvaranje masnih naslaga u arterijama – je...
Energetski metabolizam imunoloških stanica utječe na napredovanje arterioskleroze
Dvije komplementarne studije pokazuju kako neadekvatna opskrba energijom u makrofagima, važnim imunološkim stanicama u stjenkama arterija, pokreće napredovanje ateroskleroze - i kako bi to saznanje moglo dovesti do bolje dijagnostike i budućih terapija. Sveučilište Istočne Finske bilo je središnje uključeno u oba istraživanja.
Ateroskleroza – nakupljanje masnih naslaga u arterijama – vodeći je uzrok srčanih i moždanih udara diljem svijeta. Iako je dugo bio fokus na ulogu kolesterola u stvaranju plaka, znanstvenici sve više prepoznaju da imunološki sustav igra ključnu ulogu u tome hoće li plakovi ostati stabilni ili postati nestabilni i stoga podložni pucanju, što može dovesti do srčanog ili moždanog udara.
U dvije novoobjavljene studije, međunarodni tim istraživača pokazao je da slaba dostupnost aminokiseline glutamin u makrofagima može biti odgovorna za pogoršanje arterijskih plakova. Istraživači su također identificirali nove načine otkrivanja opasnih naslaga.
Imunološke stanice trebaju gorivo za popravak oštećenih arterija
Makrofagi su moć čišćenja tijela. U arterijskim plakovima apsorbiraju masnoće, uklanjaju umiruće stanice i pomažu u obnavljanju oštećenog tkiva. Ali da bi ispunili ove zaštitne zadatke, makrofazi trebaju energiju.
U prvoj studiji, objavljenoj uPrirodni metabolizamistraživači su otkrili da se makrofagi uvelike oslanjaju na unos glutamina iz svoje okoline kako bi potaknuli svoje restorativne funkcije. Specifični transportni protein, SLC7A7, djeluje kao vrata koja dopuštaju glutaminu da uđe u stanicu. Kada su ova vrata blokirana, makrofagi gube energiju i pogoršavaju svoje performanse, što rezultira većim i nestabilnijim plakovima, što je poznati faktor rizika za srčane i moždane udare kod ljudi.
Smanjena aktivnost ovog puta također je povezana s opasnijim karakteristikama plaka u uzorcima ljudskih arterija.
Ovi rezultati sugeriraju da bi obnavljanje ili podržavanje metabolizma makrofaga jednog dana moglo pomoći u stabilizaciji plakova i spriječiti srčani ili moždani udar.”
Profesorica Minna Kaikkonen-Määttä, Sveučilište istočne Finske
Novi alati za prepoznavanje visokorizičnih plakova
Druga studija, objavljena uKardiovaskularna istraživanjagradi na ovom biološkom uvidu i kreće se prema klinici. Proučavajući makrofage korištenjem naprednih jednostaničnih tehnologija, istraživači su identificirali proteinske markere kao što su TREM2, FOLR2 i SLC7A7 koji ističu plakove visokog rizika.
Na temelju ovih markera, PET snimanje može se koristiti za otkrivanje aktivnosti upalnih plakova, a ne samo veličine plakova.
Istraživači su također otkrili da topljivi TREM2 u krvi može pomoći u razlikovanju stabilnih i simptomatskih plakova, povećavajući mogućnost budućih testova krvi za identificiranje pacijenata s najvećim rizikom.
Istraživanje odražava blisku međunarodnu suradnju, između ostalog sa Sveučilištem u Barceloni, koje je doprinijelo objema studijama. Prvo istraživanje vodilo je Sveučilište Côte d’Azur, dok je drugo suvodilo Sveučilište u Turkuu.
Izvori:
- Benhmammouch, S., et al. (2025). Slc7a7 licenses macrophage glutaminolysis for restorative functions in atherosclerosis. Nature Metabolism. doi: 10.1038/s42255-025-01354-2. https://www.nature.com/articles/s42255-025-01354-2
- Örd, T., et al. (2025) Single-cell to pre-clinical evaluation of Trem2, Folr2, and Slc7a7 as macrophage-associated biomarkers for atherosclerosis. Cardiovascular Research. doi: 10.1093/cvr/cvaf210. https://academic.oup.com/cardiovascres/article/121/16/2503/8316259