Az immunsejtek energia-anyagcseréje befolyásolja az érelmeszesedés progresszióját

Az immunsejtek energia-anyagcseréje befolyásolja az érelmeszesedés progresszióját

Két egymást kiegészítő tanulmány mutatja be, hogy a makrofágok, az artériák falában lévő fontos immunsejtek nem megfelelő energiaellátása miként vezeti az ateroszklerózis előrehaladását – és hogyan vezethet ez a tudás jobb diagnosztikához és jövőbeli terápiákhoz. A Kelet-Finnországi Egyetem központi szerepet játszott mindkét tanulmányban.

Az érelmeszesedés – a zsírlerakódások felhalmozódása az artériákban – világszerte a szívrohamok és a szélütések vezető oka. Bár régóta a hangsúly a koleszterinnek a plakkképződésben betöltött szerepén van, a tudósok egyre inkább felismerik, hogy az immunrendszer kulcsfontosságú szerepet játszik abban, hogy a plakkok stabilak maradjanak, vagy instabillá válnak-e, és ezért érzékenyek-e a felszakadásra, ami szívrohamhoz vagy szélütéshez vezethet.

A két újonnan publikált tanulmányban egy nemzetközi kutatócsoport kimutatta, hogy a glutamin aminosavnak a makrofágokban való gyenge elérhetősége lehet felelős az artériás plakkok súlyosbodásához. A kutatók új módszereket is azonosítottak a veszélyes plakkok kimutatására.

Az immunsejteknek üzemanyagra van szükségük a sérült artériák helyreállításához

A makrofágok a szervezet tisztító ereje. Az artériás plakkokban felszívják a zsírokat, eltávolítják a haldokló sejteket és segítik a sérült szövetek helyreállítását. De a védelmi feladatok ellátásához a makrofágoknak energiára van szükségük.

Az első tanulmányban, amelyet ben publikáltakTermészetes anyagcsereA kutatók azt találták, hogy a makrofágok nagymértékben támaszkodnak a környezetükből származó glutaminfelvételre, hogy táplálják helyreállító funkcióikat. Egy specifikus transzportfehérje, az SLC7A7 kapuként működik, amely lehetővé teszi a glutamin bejutását a sejtbe. Ha ezt a kaput elzárják, a makrofágok energiát veszítenek és rontják teljesítményüket, ami nagyobb és instabilabb plakkokat eredményez, amelyek ismert kockázati tényezője a szívinfarktusnak és az agyvérzésnek emberekben.

Ennek az útvonalnak a csökkent aktivitását az emberi artériás minták veszélyesebb plakkjellemzőivel is összefüggésbe hozták.

Ezek az eredmények azt sugallják, hogy a makrofágok anyagcseréjének helyreállítása vagy támogatása egy napon segíthet stabilizálni a plakkokat, és megelőzni a szívrohamot vagy a stroke-ot.

Minna Kaikkonen-Määttä professzor, Kelet-Finnországi Egyetem

Új eszközök a magas kockázatú plakkok azonosítására

A második tanulmány, amely ben jelent megSzív- és érrendszeri kutatáserre a biológiai belátásra épít, és a klinika felé halad. A makrofágok fejlett egysejtű technológiákkal történő tanulmányozásával a kutatók olyan fehérjemarkereket azonosítottak, mint a TREM2, FOLR2 és SLC7A7, amelyek kiemelik a magas kockázatú plakkokat.

Ezen markerek alapján a PET-képalkotás nemcsak a plakkok méretének, hanem a gyulladásos plakkok aktivitásának kimutatására is használható.

A kutatók azt is megállapították, hogy az oldható TREM2 a vérben segíthet megkülönböztetni a stabil és a tünetekkel járó plakkokat, ami felveti a jövőbeni vérvizsgálat lehetőségét a legmagasabb kockázatú betegek azonosítására.

A kutatás szoros nemzetközi együttműködést tükröz, többek között a Barcelonai Egyetemmel, amely mindkét tanulmányhoz hozzájárult. Az első vizsgálatot az Université Côte d’Azur, míg a másodikat a Turku Egyetem vezette.

Források: