Il metabolismo energetico delle cellule immunitarie influenza la progressione dell’arteriosclerosi

Il metabolismo energetico delle cellule immunitarie influenza la progressione dell’arteriosclerosi

Due studi complementari mostrano come un apporto energetico inadeguato nei macrofagi, importanti cellule immunitarie nelle pareti delle arterie, guidi la progressione dell'aterosclerosi e come questa conoscenza potrebbe portare a una migliore diagnostica e terapie future. L'Università della Finlandia orientale è stata coinvolta in modo centrale in entrambi gli studi.

L’aterosclerosi – l’accumulo di depositi di grasso nelle arterie – è la principale causa di infarti e ictus in tutto il mondo. Sebbene da tempo ci si concentri sul ruolo del colesterolo nella formazione delle placche, gli scienziati riconoscono sempre più che il sistema immunitario svolge un ruolo fondamentale nel determinare se le placche rimangono stabili o diventano instabili e quindi suscettibili alla rottura, che può portare ad infarti o ictus.

Nei due studi appena pubblicati, un team internazionale di ricercatori ha dimostrato che la scarsa disponibilità dell'aminoacido glutammina nei macrofagi potrebbe essere responsabile del peggioramento delle placche arteriose. I ricercatori hanno anche identificato nuovi modi per rilevare le placche pericolose.

Le cellule immunitarie hanno bisogno di carburante per riparare le arterie danneggiate

I macrofagi sono i poteri depurativi del corpo. Nelle placche arteriose assorbono i grassi, rimuovono le cellule morenti e aiutano a riparare i tessuti danneggiati. Ma per svolgere questi compiti protettivi, i macrofagi hanno bisogno di energia.

Nel primo studio, pubblicato inMetabolismo naturalei ricercatori hanno scoperto che i macrofagi fanno molto affidamento sull’assorbimento di glutammina dal loro ambiente per alimentare le loro funzioni riparatrici. Una specifica proteina di trasporto, SLC7A7, agisce come una porta che consente alla glutammina di entrare nella cellula. Quando questo cancello viene bloccato, i macrofagi perdono energia e peggiorano le loro prestazioni, dando luogo a placche più grandi e instabili, che rappresentano un noto fattore di rischio per infarti e ictus negli esseri umani.

La ridotta attività di questo percorso è stata collegata anche a caratteristiche più pericolose della placca nei campioni di arterie umane.

Questi risultati suggeriscono che ripristinare o sostenere il metabolismo dei macrofagi potrebbe un giorno aiutare a stabilizzare le placche e prevenire attacchi cardiaci o ictus”.

Professoressa Minna Kaikkonen-Määttä, Università della Finlandia orientale

Nuovi strumenti per identificare le placche ad alto rischio

Il secondo studio, pubblicato inRicerca cardiovascolaresi basa su questa intuizione biologica e si muove verso la clinica. Studiando i macrofagi utilizzando tecnologie avanzate a cellula singola, i ricercatori hanno identificato marcatori proteici come TREM2, FOLR2 e SLC7A7 che evidenziano le placche ad alto rischio.

Sulla base di questi marcatori, l’imaging PET potrebbe essere utilizzato per rilevare l’attività delle placche infiammatorie e non solo la dimensione delle placche.

I ricercatori hanno anche scoperto che la TREM2 solubile nel sangue può aiutare a distinguere tra placche stabili e sintomatiche, aumentando la possibilità di un futuro esame del sangue per identificare i pazienti a più alto rischio.

La ricerca riflette una stretta collaborazione internazionale, con l’Università di Barcellona, ​​tra gli altri, contribuendo ad entrambi gli studi. Il primo studio è stato condotto dall’Università della Costa Azzurra, mentre il secondo è stato co-diretto dall’Università di Turku.

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