Imuninių ląstelių energijos apykaita turi įtakos aterosklerozės progresavimui

Imuninių ląstelių energijos apykaita turi įtakos aterosklerozės progresavimui

Du papildomi tyrimai rodo, kaip nepakankamas energijos tiekimas makrofaguose, svarbiose arterijų sienelių imuninėse ląstelėse, skatina aterosklerozės progresavimą ir kaip šios žinios gali padėti atlikti geresnę diagnostiką ir ateities gydymą. Rytų Suomijos universitetas dalyvavo abiejose studijose.

Aterosklerozė – riebalų sankaupos arterijose – yra pagrindinė širdies priepuolių ir insultų priežastis visame pasaulyje. Nors seniai daug dėmesio skiriama cholesterolio vaidmeniui formuojant apnašas, mokslininkai vis labiau pripažįsta, kad imuninė sistema vaidina lemiamą vaidmenį nustatant, ar apnašos išlieka stabilios, ar tampa nestabilios ir dėl to gali plyšti, o tai gali sukelti širdies priepuolį ar insultą.

Dviejuose naujai paskelbtuose tyrimuose tarptautinė tyrėjų komanda parodė, kad blogas aminorūgšties glutamino prieinamumas makrofaguose gali būti atsakingas už arterijų plokštelių pablogėjimą. Tyrėjai taip pat nustatė naujus pavojingų apnašų aptikimo būdus.

Imuninėms ląstelėms reikia kuro, kad atstatytų pažeistas arterijas

Makrofagai yra organizmo valymo galios. Arterinėse plokštelėse jie sugeria riebalus, pašalina mirštančias ląsteles ir padeda atkurti pažeistus audinius. Tačiau norint atlikti šias apsaugines užduotis, makrofagams reikia energijos.

Pirmajame tyrime, paskelbtame mNatūrali medžiagų apykaitatyrėjai išsiaiškino, kad makrofagai labai priklauso nuo glutamino pasisavinimo iš savo aplinkos, kad pakurstytų jų atkuriamąsias funkcijas. Specifinis transportinis baltymas SLC7A7 veikia kaip vartai, leidžiantys glutaminui patekti į ląstelę. Kai šie vartai užblokuojami, makrofagai praranda energiją ir pablogina savo veiklą, todėl susidaro didesnės ir nestabilesnės apnašos, kurios yra žinomas žmonių širdies priepuolių ir insultų rizikos veiksnys.

Sumažėjęs šio kelio aktyvumas taip pat buvo susijęs su pavojingesnėmis apnašų savybėmis žmogaus arterijų mėginiuose.

Šie rezultatai rodo, kad makrofagų metabolizmo atkūrimas ar palaikymas vieną dieną galėtų padėti stabilizuoti plokšteles ir užkirsti kelią širdies priepuoliams ar insultams.

Rytų Suomijos universiteto profesorė Minna Kaikkonen-Määttä

Naujos priemonės didelės rizikos apnašoms nustatyti

Antrasis tyrimas, paskelbtas mŠirdies ir kraujagyslių tyrimairemiasi šia biologine įžvalga ir juda link klinikos. Tirdami makrofagus, naudodami pažangias vienaląsčių technologijas, mokslininkai nustatė baltymų žymenis, tokius kaip TREM2, FOLR2 ir SLC7A7, kurie išryškina didelės rizikos plokšteles.

Remiantis šiais žymenimis, PET vaizdavimas gali būti naudojamas uždegiminių plokštelių aktyvumui nustatyti, o ne tik plokštelių dydžiui.

Tyrėjai taip pat nustatė, kad tirpus TREM2 kraujyje gali padėti atskirti stabilias ir simptomines plokšteles, todėl ateityje bus atliktas kraujo tyrimas, siekiant nustatyti didžiausios rizikos pacientus.

Tyrimas atspindi glaudų tarptautinį bendradarbiavimą su Barselonos universitetu, be kita ko, prisidedančiu prie abiejų tyrimų. Pirmajam tyrimui vadovavo Žydrojo kranto universitetas, o antrajam kartu vadovavo Turku universitetas.

Šaltiniai: