Imūno šūnu enerģijas metabolisms ietekmē arteriosklerozes progresēšanu

Imūno šūnu enerģijas metabolisms ietekmē arteriosklerozes progresēšanu

Divi savstarpēji papildinoši pētījumi parāda, kā nepietiekama enerģijas piegāde makrofāgos, svarīgās imūnās šūnas artēriju sienās, veicina aterosklerozes progresēšanu un kā šīs zināšanas varētu novest pie labākas diagnostikas un turpmākās terapijas. Austrumsomijas Universitāte bija centrāli iesaistīta abos pētījumos.

Ateroskleroze – tauku uzkrāšanās artērijās – ir galvenais sirdslēkmes un insultu cēlonis visā pasaulē. Lai gan jau sen ir pievērsta uzmanība holesterīna lomai aplikuma veidošanā, zinātnieki arvien vairāk atzīst, ka imūnsistēmai ir izšķiroša nozīme, lai plāksnes paliktu stabilas vai kļūtu nestabilas un tādējādi jutīgas pret plīsumiem, kas var izraisīt sirdslēkmes vai insultu.

Divos nesen publicētajos pētījumos starptautiska pētnieku komanda parādīja, ka nepietiekama aminoskābes glutamīna pieejamība makrofāgos var izraisīt artēriju plāksnīšu pasliktināšanos. Pētnieki arī atklāja jaunus veidus, kā noteikt bīstamas plāksnes.

Imūnajām šūnām ir nepieciešama degviela, lai atjaunotu bojātās artērijas

Makrofāgi ir ķermeņa attīrīšanas spēki. Arteriālajās plāksnēs tie absorbē taukus, noņem mirstošās šūnas un palīdz atjaunot bojātos audus. Bet, lai izpildītu šos aizsardzības uzdevumus, makrofāgiem ir nepieciešama enerģija.

Pirmajā pētījumā, kas publicētsDabiska vielmaiņapētnieki atklāja, ka makrofāgi lielā mērā ir atkarīgi no glutamīna uzņemšanas no savas vides, lai veicinātu to atjaunojošās funkcijas. Specifisks transporta proteīns SLC7A7 darbojas kā vārti, kas ļauj glutamīnam iekļūt šūnā. Kad šie vārti tiek bloķēti, makrofāgi zaudē enerģiju un pasliktina savu darbību, kā rezultātā veidojas lielākas un nestabilākas plāksnes, kas ir zināms sirdslēkmes un insulta riska faktors cilvēkiem.

Šī ceļa samazinātā aktivitāte ir saistīta arī ar bīstamākām plāksnīšu īpašībām cilvēka artēriju paraugos.

Šie rezultāti liecina, ka makrofāgu metabolisma atjaunošana vai atbalstīšana kādu dienu varētu palīdzēt stabilizēt plāksnes un novērst sirdslēkmes vai insultu.

Profesore Minna Kaikkonen-Määttä, Austrumsomijas Universitāte

Jauni rīki augsta riska plāksnīšu identificēšanai

Otrais pētījums, kas publicētsSirds un asinsvadu pētījumibalstās uz šo bioloģisko ieskatu un virzās uz klīniku. Pētot makrofāgus, izmantojot progresīvas vienšūnu tehnoloģijas, pētnieki identificēja proteīnu marķierus, piemēram, TREM2, FOLR2 un SLC7A7, kas izceļ augsta riska plāksnes.

Pamatojoties uz šiem marķieriem, PET attēlveidošanu var izmantot, lai noteiktu iekaisuma plāksnīšu aktivitāti, nevis tikai plāksnīšu izmēru.

Pētnieki arī atklāja, ka šķīstošais TREM2 asinīs var palīdzēt atšķirt stabilas un simptomātiskas plāksnes, palielinot iespēju nākotnē veikt asins analīzi, lai identificētu pacientus ar visaugstāko risku.

Pētījums atspoguļo ciešu starptautisku sadarbību, cita starpā ar Barselonas Universitāti, kas sniedz ieguldījumu abos pētījumos. Pirmo pētījumu vadīja Université Côte d'Azur, bet otro vadīja Turku Universitāte.

Avoti: