Metabolizm energetyczny komórek odpornościowych wpływa na postęp miażdżycy

Metabolizm energetyczny komórek odpornościowych wpływa na postęp miażdżycy

Dwa uzupełniające się badania pokazują, jak niewystarczające zaopatrzenie w energię makrofagów, ważnych komórek odpornościowych w ścianach tętnic, napędza postęp miażdżycy i jak wiedza ta może prowadzić do lepszej diagnostyki i przyszłych terapii. W oba badania w dużym stopniu zaangażowany był Uniwersytet Wschodniej Finlandii.

Miażdżyca – gromadzenie się złogów tłuszczu w tętnicach – jest główną przyczyną zawałów serca i udarów mózgu na całym świecie. Chociaż od dawna skupia się uwagę na roli cholesterolu w tworzeniu się płytek, naukowcy coraz częściej zdają sobie sprawę, że układ odpornościowy odgrywa kluczową rolę w tym, czy płytki pozostają stabilne, czy też stają się niestabilne, a zatem podatne na pękanie, co może prowadzić do zawałów serca lub udarów mózgu.

W dwóch nowo opublikowanych badaniach międzynarodowy zespół naukowców wykazał, że słaba dostępność aminokwasu glutaminy w makrofagach może być odpowiedzialna za pogorszenie stanu płytek tętniczych. Naukowcy zidentyfikowali także nowe sposoby wykrywania niebezpiecznych tablic.

Komórki odpornościowe potrzebują paliwa, aby naprawić uszkodzone tętnice

Makrofagi to siły oczyszczające organizm. W blaszkach tętniczych absorbują tłuszcze, usuwają umierające komórki i pomagają naprawić uszkodzoną tkankę. Jednak aby spełnić te zadania ochronne, makrofagi potrzebują energii.

W pierwszym badaniu opublikowanym wNaturalny metabolizmnaukowcy odkryli, że makrofagi w dużym stopniu polegają na pobieraniu glutaminy ze środowiska, aby napędzać swoje funkcje regeneracyjne. Specyficzne białko transportowe, SLC7A7, działa jak brama, która umożliwia glutaminie wejście do komórki. Kiedy ta bramka jest zablokowana, makrofagi tracą energię i pogarszają swoje działanie, czego skutkiem są większe i bardziej niestabilne płytki, co jest znanym czynnikiem ryzyka zawałów serca i udarów mózgu u ludzi.

Zmniejszoną aktywność tego szlaku powiązano również z bardziej niebezpiecznymi cechami płytki nazębnej w próbkach ludzkich tętnic.

Wyniki te sugerują, że przywrócenie lub wsparcie metabolizmu makrofagów może pewnego dnia pomóc ustabilizować blaszki miażdżycowe i zapobiec zawałom serca lub udarom mózgu”.

Profesor Minna Kaikkonen-Määttä, Uniwersytet Wschodniej Finlandii

Nowe narzędzia do identyfikacji płytek wysokiego ryzyka

Drugie badanie, opublikowane wBadania układu krążeniaopiera się na tym biologicznym spostrzeżeniu i kieruje się w stronę kliniki. Badając makrofagi przy użyciu zaawansowanych technologii jednokomórkowych, badacze zidentyfikowali markery białkowe, takie jak TREM2, FOLR2 i SLC7A7, które podkreślają blaszki wysokiego ryzyka.

W oparciu o te markery obrazowanie PET można zastosować do wykrywania aktywności blaszek zapalnych, a nie tylko ich wielkości.

Naukowcy odkryli również, że rozpuszczalny TREM2 we krwi może pomóc w rozróżnieniu płytek stabilnych od objawowych, zwiększając możliwość przyszłych badań krwi w celu identyfikacji pacjentów o najwyższym ryzyku.

Badania odzwierciedlają ścisłą współpracę międzynarodową, między innymi z Uniwersytetem w Barcelonie, który wniósł wkład w oba badania. Pierwszym badaniem kierował Université Côte d’Azur, drugim zaś współprowadził Uniwersytet w Turku.

Źródła: