O metabolismo energético das células imunológicas influencia a progressão da arteriosclerose

O metabolismo energético das células imunológicas influencia a progressão da arteriosclerose

Dois estudos complementares mostram como o fornecimento inadequado de energia aos macrófagos, importantes células imunitárias nas paredes das artérias, impulsiona a progressão da aterosclerose - e como este conhecimento pode levar a melhores diagnósticos e terapias futuras. A Universidade da Finlândia Oriental esteve centralmente envolvida em ambos os estudos.

A aterosclerose – o acúmulo de depósitos de gordura nas artérias – é a principal causa de ataques cardíacos e derrames em todo o mundo. Embora desde há muito que se tenha focado o papel do colesterol na formação de placas, os cientistas reconhecem cada vez mais que o sistema imunitário desempenha um papel crítico no facto de as placas permanecerem estáveis ​​ou se tornarem instáveis ​​e, portanto, susceptíveis à ruptura, o que pode levar a ataques cardíacos ou acidentes vasculares cerebrais.

Nos dois estudos recém-publicados, uma equipe internacional de pesquisadores mostrou que a baixa disponibilidade do aminoácido glutamina nos macrófagos pode ser responsável pelo agravamento das placas arteriais. Os pesquisadores também identificaram novas formas de detectar placas perigosas.

As células imunológicas precisam de combustível para reparar artérias danificadas

Os macrófagos são os poderes de limpeza do corpo. Nas placas arteriais, eles absorvem gorduras, removem células mortas e ajudam a reparar tecidos danificados. Mas para cumprir estas tarefas de proteção, os macrófagos precisam de energia.

No primeiro estudo, publicado emMetabolismo naturalos pesquisadores descobriram que os macrófagos dependem fortemente da absorção de glutamina do ambiente para alimentar suas funções restauradoras. Uma proteína de transporte específica, SLC7A7, atua como uma porta que permite a entrada da glutamina na célula. Quando esta porta é bloqueada, os macrófagos perdem energia e deterioram o seu desempenho, resultando em placas maiores e mais instáveis, o que é um conhecido factor de risco para ataques cardíacos e acidentes vasculares cerebrais em humanos.

A atividade reduzida desta via também tem sido associada a características de placas mais perigosas em amostras de artérias humanas.

Estes resultados sugerem que restaurar ou apoiar o metabolismo dos macrófagos poderia um dia ajudar a estabilizar as placas e prevenir ataques cardíacos ou derrames.”

Professora Minna Kaikkonen-Määttä, Universidade do Leste da Finlândia

Novas ferramentas para identificar placas de alto risco

O segundo estudo, publicado emPesquisa cardiovascularbaseia-se nesta visão biológica e avança em direção à clínica. Ao estudar macrófagos usando tecnologias unicelulares avançadas, os pesquisadores identificaram marcadores proteicos como TREM2, FOLR2 e SLC7A7 que destacam placas de alto risco.

Com base nesses marcadores, a imagem PET poderia ser usada para detectar a atividade das placas inflamatórias e não apenas o tamanho das placas.

Os investigadores também descobriram que o TREM2 solúvel no sangue pode ajudar a distinguir entre placas estáveis ​​e sintomáticas, levantando a possibilidade de um futuro exame de sangue para identificar os pacientes com maior risco.

A investigação reflete uma estreita colaboração internacional, com a Universidade de Barcelona, ​​entre outras, contribuindo para ambos os estudos. O primeiro estudo foi liderado pela Université Côte d’Azur, enquanto o segundo foi co-liderado pela Universidade de Turku.

Fontes: