Es wurde festgestellt, dass ein erhöhtes epikardiales Fettgewebevolumen, das durch kardiovaskuläre Bildgebung festgestellt wurde, mit einer größeren Myokardschädigung nach einem Myokardinfarkt verbunden ist. Diese Ergebnisse wurden heute auf dem EACVI 2025 vorgestellt, dem Flaggschiff-Kongress der European Association of Cardiocular Imaging (EACVI), einer Zweigstelle der European Society of Cardiology (ESC).
Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind weltweit die häufigste Todesursache und machen rund ein Drittel aller Todesfälle aus, wovon 85 % auf Myokardinfarkt (MI) und Schlaganfall zurückzuführen sind. „Die Sterblichkeit nach einem Herzinfarkt hängt größtenteils vom Ausmaß der Schädigung des Myokards, des Herzmuskels, ab. Die Charakterisierung von Risikofaktoren, die den Schweregrad einer Myokardschädigung bestimmen, kann dabei helfen, Patienten zu identifizieren, bei denen das höchste Risiko besteht“, bemerkte die Moderatorin der Studie, Frau Clara Hagedorn vom Universitätsklinikum Göttingen, Deutschland.
Epikardiales Fettgewebe (EAT) ist die Fettschicht zwischen dem Myokard und der Herzinnenhaut, die die Koronararterien direkt umgibt. Unter bestimmten pathologischen Bedingungen setzt EAT Entzündungsmediatoren frei, die zu einer Myokardinfiltration und konstriktorischen Effekten führen. Im Laufe der Zeit kann es zu einer nachteiligen Umgestaltung des Myokards kommen. Es ist bereits bekannt, dass EAT mit koronarer Herzkrankheit und schwerwiegenden kardiovaskulären Ereignissen verbunden ist.
Als potenziellen Marker untersuchten wir mithilfe der kardiovaskulären Magnetresonanztomographie (CMR) den Zusammenhang zwischen dem EAT-Volumen und dem Ausmaß der Myokardschädigung nach einem Herzinfarkt.“
Frau Clara Hagedorn, Universitätsklinikum Göttingen, Deutschland
An einer prospektiven multizentrischen Studie nahmen 1.168 Patienten teil, die sich innerhalb von 10 Tagen nach einer perkutanen Koronarintervention nach einem akuten Myokardinfarkt einer CMR unterzogen. Die Studienpopulation wurde basierend auf dem EAT-Volumen in Quartile eingeteilt.
Die Forscher fanden heraus, dass Patienten mit EAT-Volumen im oberen Quartil älter waren als diejenigen im unteren Quartil (66 Jahre gegenüber 63 Jahren; p=0,002) und einen höheren Body-Mass-Index hatten (28,9 kg/m2 gegenüber 27,4 kg/m2; p=0,001). Ein höheres EAT-Volumen war unabhängig mit einer größeren Infarktgröße (p = 0,032) und größeren Risikobereichen (p = 0,018), aber einer geringeren mikrovaskulären Obstruktion (p = 0,012) verbunden. Es schien keine Unterschiede in der linksventrikulären Ejektionsfraktion, der Pumpfähigkeit des Herzens, zwischen Patienten mit größerem und kleinerem EAT-Volumen zu geben.
Frau Hagedorn fasste die Ergebnisse zusammen: „Wir konnten zeigen, dass Patienten mit erhöhtem EAT-Volumen nach einem MI eine größere akute Myokardschädigung aufwiesen. Die nicht-invasive Quantifizierung des EAT-Volumens mittels CMR könnte eine entscheidende Rolle bei der kardiovaskulären Risikobewertung über herkömmliche Risikofaktoren hinaus spielen und eine prospektive Validierung ist jetzt gerechtfertigt.“
Der leitende Autor, Dr. Alexander Schulz, ebenfalls vom Universitätsklinikum Göttingen, Deutschland, kam zu dem Schluss: „Wir würden gerne mehr über die Mechanismen verstehen, durch die EAT das Myokard beeinflusst. MI tritt in einem relativ späten Stadium der Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit auf und es könnte möglich sein, früher in den Prozess einzugreifen, Patienten mit erhöhtem EAT-Volumen zu identifizieren und Effekte als vorbeugende Maßnahme zu modulieren.“
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