Wie hochverarbeitete Lebensmittel das Risiko für Morbus Crohn beeinflussen und welche Ernährungsstrategien wirklich helfen können

Wie hochverarbeitete Lebensmittel das Risiko für Morbus Crohn beeinflussen und welche Ernährungsstrategien wirklich helfen können

Neue Erkenntnisse zeigen, wie alltägliche verarbeitete Lebensmittel die Darmbarriere zerstören und Entzündungen verstärken können, während gezielte Ernährungsstrategien vielversprechende Möglichkeiten bieten, die Ergebnisse bei Morbus Crohn zu verbessern.

Konzeptioneller Rahmen, der hochverarbeitete Lebensmittel (UPFs) mit mechanistischen Signalwegen, Entzündungskaskade, klinischen Ergebnissen und diätetischen Interventionen bei entzündlichen Darmerkrankungen (IBD) verknüpft.

In einer kürzlich in der Zeitschrift veröffentlichten Studie Nährstoffefasste eine Gruppe von Forschern Beweise zusammen, die hochverarbeitete Lebensmittel (UPFs) mit dem Risiko, der Aktivität, den Mechanismen und therapeutischen Ernährungsstrategien für entzündliche Darmerkrankungen (IBD) in Verbindung bringen.

Steigende UPF-Aufnahme und globale IBD-Trends

Mehr als die Hälfte der Kalorien in vielen Ländern stammt mittlerweile aus UPFs, parallel zu der steigenden Zahl entzündlicher Erkrankungen, zu denen Morbus Crohn (CD) und Colitis ulcerosa (UC) gehören, Erkrankungen, die das Schul-, Berufs- und Familienleben beeinträchtigen.

Die NOVA-Klassifizierung definiert UPFs als industrielle Formulierungen, die reich an raffinierten Substraten und Zusatzstoffen sind. Große Kohorten verbinden eine höhere UPF-Aufnahme eher mit CD als mit UC. Zusatzstoffe wie Emulgatoren, Carrageenan (CGN) und Maltodextrin (MDX) können die Darmbarriere und das Mikrobiom beeinträchtigen, und viele verlassen sich auf verpackte Mahlzeiten, daher ist die Beratung wichtig.

Weitere Forschung ist erforderlich, um die Exposition zu standardisieren, Mechanismen zu testen und die Ernährung zu personalisieren, wobei gleichzeitig berücksichtigt werden muss, dass potenzielle Kohorten weiterhin anfällig für nicht gemessene Störfaktoren und frühe krankheitsbedingte Ernährungsumstellungen sind.

Überprüfungsmethoden für die UPF- und IBD-Beweissynthese

Diese narrative Überprüfung wurde mit einem strukturierten Ansatz durchgeführt, um epidemiologische, mechanistische und therapeutische Erkenntnisse zusammenzufassen. Die Forscher durchsuchten PubMed/MEDLINE, Embase und Scopus von Januar 2010 bis März 2025 mit Begriffskombinationen für UPF, NOVA, IBD, CD und UC sowie nach spezifischen Zusatzstoffen wie Emulgatoren (wie CMC), CGN und MDX.

Zusätzliche mechanistische Belege zu nicht nahrhaften Süßstoffen (NNS), Titandioxid (E171) und hohem Salzgehalt stammen aus ergänzenden gezielten Suchen und nicht aus der vordefinierten Kernstrategie.

Referenzlisten wichtiger Studien und Rezensionen wurden manuell durchsucht. Humanstudien kamen in Frage, wenn sie die Exposition anhand von NOVA oder additiven Dosen definierten und über Vorfälle von IBD, Krankheitsaktivität, Rückfall oder Operation berichteten.

Mechanistische Modelle an Tieren oder Darmepithelzellen (IECs) wurden einbezogen, wenn die Dosen annähernd der ernährungsbedingten Exposition entsprachen, obwohl in vielen Experimenten immer noch Konzentrationen verwendet wurden, die über der typischen menschlichen Aufnahme lagen.

Die Extraktion erfasste Expositionsbewertungen (z. B. Fragebogen zur Häufigkeit von Nahrungsmitteln (FFQ)), Ergebnismaße und Wirkungsschätzungen, einschließlich Hazard Ratio (HR), Odds Ratio (OR) und relatives Risiko (RR).

Die Qualität der Studie, potenzielle Verwechslungen durch den sozioökonomischen Status (SES) und das Risiko einer umgekehrten Kausalität wurden qualitativ berücksichtigt. Aufgrund der Heterogenität zwischen Designs, Populationen und Ergebnissen wurde kein quantitatives Pooling versucht. Stattdessen wurden Beweise narrativ über drei Bereiche hinweg synthetisiert: Epidemiologie, Mechanismen und therapeutische Implikationen, wobei der Schwerpunkt auf Aktualität, biologischer Plausibilität und klinischer Relevanz lag.

Die Ergebnisse wurden in den Kohorten auf Konsistenz überprüft, wobei festgestellt wurde, dass die Inkonsistenz der NOVA-Klassifizierung zur Fehlklassifizierung der Exposition beiträgt.

UPF-Aufnahme und IBD-Risiko in allen Kohorten

In multinationalen Kohorten war eine höhere UPF-Aufnahme durchgängig mit einem höheren CD-Risiko verbunden, wobei die Ergebnisse für UC schwächer oder gar nicht vorhanden waren. In der Kohorte „Prospective Urban Rural Epidemiology“ waren fünf oder mehr tägliche UPF-Portionen mit dem Auftreten von IBD verbunden, im Vergleich zu weniger als einer (HR etwa 1,8).

Drei große Kohorten in den Vereinigten Staaten zeigten einen Dosis-Wirkungs-Zusammenhang mit CD, nicht mit CU. Die NutriNet-Santé-Kohorte berichtete über keinen signifikanten Zusammenhang, der wahrscheinlich durch wenige Ereignisse und eine kurze Nachbeobachtungszeit begrenzt war. In der britischen Biobank prognostizierte die höchste UPF-Aufnahme ein etwa zweifach höheres CD-Risiko (HR etwa 2,0) und eine größere Wahrscheinlichkeit einer IBD-bedingten Operation.

Bei den Patienten korrelierte eine höhere UPF-Zufuhr mit einer aktiven Erkrankung (OR etwa 3,8), und eine Remissionskohorte hatte über ein Jahr hinweg mehr Rückfälle mit der höchsten Zufuhr (HR etwa 3,9). Metaanalysen bestätigten diese Signale mit einem gepoolten RR von etwa 1,7 für Zöliakie und etwa 1,3 für Gesamt-IBD. Die Autoren betonen jedoch, dass diese Zusammenhänge keinen Kausalzusammenhang belegen und eine vorsichtige Interpretation erfordern, insbesondere weil der UPF-Verbrauch mit umfassenderen Lebensstilmustern korrelieren kann, an die sich nur schwer vollständig anpassen lässt.

Vorgeschlagene biologische Wege, die UPFs mit IBD verbinden

Mechanistische Daten liefern Plausibilität. Emulgatoren wie CMC und P80 verdünnen den Schleim, fördern das Eindringen von Bakterien, reduzieren kurzkettige Fettsäuren (SCFAs) und verschieben die Mikrobiota in Richtung proinflammatorischer Profile. In einer randomisierten kontrollierten Studie (RCT) veränderte CMC die Mikrobiota, senkte die SCFAs im Stuhl und verstärkte Bauchbeschwerden. CGN aktiviert die Signalübertragung des Toll-like-Rezeptors (TLR), Bcl10 und des Kernfaktors Kappa B (NF-κB) in IECs und beschleunigt den Rückfall bei UC in einer doppelblinden RCT. MDX verbessert die Adhärenz und Biofilmbildung von adhärent-invasiven Escherichia coli (AIEC), beeinträchtigt die antimikrobielle Abwehr und verschlimmert die Kolitis bei Mäusen mit Interleukin-10-Mangel.

NNS kann die menschliche Glukosetoleranz über mikrobiomabhängige Mechanismen beeinträchtigen. In Modellen interagiert E171 mit Schleim und Immunwegen; Die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) betrachtet E171 als Lebensmittelzusatzstoff nicht mehr als sicher. Eine salzreiche Ernährung, wie sie bei UPFs üblich ist, reduziert die Anzahl der Lactobacillus-Arten, verbraucht SCFAs und fördert Entzündungen der T-Helfer-17-Zellen (Th17).

In der Übersicht wird darauf hingewiesen, dass in vielen mechanistischen Studien hohe, kontinuierliche Expositionen verwendet werden, die möglicherweise nicht die typische menschliche Ernährung widerspiegeln, und dass die Übertragung dieser Ergebnisse auf klinische Risiken eine sorgfältige Dosis-Wirkungs-Bewertung erfordert.

Ernährungsstrategien, die auf UPFs und Zusatzstoffe abzielen

Die therapeutischen Beweise stimmen über die Reduzierung von UPFs und ausgewählten Zusatzstoffen überein. Die ausschließliche enterale Ernährung (EEN) ist nach wie vor die erste Induktionslinie bei Zöliakie bei Kindern und funktioniert wahrscheinlich teilweise durch die Beseitigung gewohnheitsmäßiger Expositionen.

Eine partielle enterale Ernährung (PEN) ist akzeptabler, erfordert jedoch eine sorgfältige Auswahl der Lebensmittel. Die Morbus-Crohn-Ausschlussdiät (CDED) plus PEN war der EEN hinsichtlich der Induktion und verbesserten Erhaltung nicht unterlegen. Minimal verarbeitete Muster wie eine mediterrane Diät oder die spezifische Kohlenhydratdiät verbessern die Symptome bei einigen Patienten, obwohl die Einhaltung und die Daten bei Erwachsenen variieren.

Auf Zusatzstoffe ausgerichtete Ansätze deuten auf Vorteile durch die Vermeidung von CGN bei UC und durch mikropartikelarme Diäten, die auf E171 abzielen, hin. In der Übersicht wird betont, dass die Evidenz für pädiatrische Zöliakie am stärksten ist, während die Evidenz für Erwachsene und Colitis ulcerosa noch begrenzt und heterogen ist und dass Ernährungsstrategien eher eine Zusatztherapie als eine eigenständige Therapie darstellen.

Klinische Implikationen für die IBD-Ernährungsberatung

Erkenntnisse aus Kohorten, mechanistischen Modellen und Studien deuten darauf hin, dass der UPF-Konsum mit einem höheren CD-Risiko verbunden ist und die Ergebnisse bei IBD verschlechtern kann, wobei die Signale für UC schwächer sind.

Zusatzstoffe, einschließlich CMC, P80, CGN, MDX, E171 und hoher Salzgehalt, untergraben vermutlich die Barrierefunktion, verschieben das Mikrobiom, verringern SCFAs und aktivieren TLR- und NF-κB-Signalwege sowie Th17-Zellreaktionen. Klinisch bieten EEN, CDED und minimal verarbeitete Muster Vorteile.

Patienten und Familien können den Mahlzeiten Priorität einräumen, während Ärzte Pläne personalisieren, Tools standardisieren und Studien unterstützen. Die Autoren weisen jedoch darauf hin, dass professionelle Leitlinien derzeit Vollwert-Ernährungsmustern Vorrang vor der kategorischen UPF-Eliminierung einräumen, da noch kausale Beweise vorliegen.

Quellen: