Hvordan stærkt forarbejdede fødevarer påvirker risikoen for Crohns sygdom, og hvilke ernæringsstrategier, der virkelig kan hjælpe

Hvordan stærkt forarbejdede fødevarer påvirker risikoen for Crohns sygdom, og hvilke ernæringsstrategier, der virkelig kan hjælpe

Nye beviser viser, hvordan dagligdags forarbejdede fødevarer kan ødelægge tarmbarrieren og øge inflammation, mens målrettede ernæringsstrategier tilbyder lovende muligheder for at forbedre resultaterne ved Crohns sygdom.

Konceptuel ramme, der forbinder højt forarbejdede fødevarer (UPF'er) til mekanistiske veje, inflammatorisk kaskade, kliniske resultater og diætinterventioner ved inflammatorisk tarmsygdom (IBD).

I en undersøgelse for nylig offentliggjort i tidsskriftetNæringsstoffer, opsummerede en gruppe forskere beviser, der forbinder højt forarbejdede fødevarer (UPF'er) med risikoen, aktiviteten, mekanismerne og terapeutiske ernæringsstrategier for inflammatorisk tarmsygdom (IBD).

Stigende UPF-optagelse og globale IBD-tendenser

Mere end halvdelen af ​​kalorierne i mange lande kommer nu fra UPF'er, parallelt med det stigende antal inflammatoriske sygdomme, som omfatter Crohns sygdom (CD) og colitis ulcerosa (UC), sygdomme, der påvirker skole, arbejde og familieliv.

NOVA-klassificeringen definerer UPF'er som industrielle formuleringer rige på raffinerede substrater og additiver. Store kohorter forbinder højere UPF-optagelse med CD frem for UC. Tilsætningsstoffer som emulgatorer, carrageenan (CGN) og maltodextrin (MDX) kan påvirke tarmbarrieren og mikrobiomet, og mange er afhængige af pakkede måltider, så råd er vigtigt.

Yderligere forskning er nødvendig for at standardisere eksponering, teste mekanismer og personalisere ernæring, samtidig med at man anerkender, at potentielle kohorter forbliver sårbare over for umålte konfoundere og tidlige sygdomsrelaterede kostændringer.

Verifikationsmetoder til UPF- og IBD-bevissyntese

Denne narrative gennemgang blev udført ved hjælp af en struktureret tilgang til at opsummere epidemiologiske, mekanistiske og terapeutiske resultater. Forskerne søgte i PubMed/MEDLINE, Embase og Scopus fra januar 2010 til marts 2025 ved hjælp af termkombinationer for UPF, NOVA, IBD, CD og UC, samt specifikke tilsætningsstoffer såsom emulgatorer (såsom CMC), CGN og MDX.

Yderligere mekanistisk dokumentation for ikke-ernæringsmæssige sødestoffer (NNS), titaniumdioxid (E171) og højt saltindhold kommer fra supplerende målrettede søgninger og ikke fra den foruddefinerede kernestrategi.

Referencelister over vigtige undersøgelser og anmeldelser blev manuelt søgt. Humane undersøgelser var kvalificerede, hvis de definerede eksponering ved hjælp af NOVA eller additive doser og rapporterede hændelige IBD, sygdomsaktivitet, tilbagefald eller kirurgi.

Mekanistiske modeller, der anvender dyr eller tarmepitelceller (IEC'er), blev inkluderet, når doser tilnærmede kostens eksponering, selvom mange eksperimenter stadig brugte koncentrationer, der var højere end typisk menneskelig indtagelse.

Ekstraktionen fangede eksponeringsvurderinger (f.eks. fødevarefrekvensspørgeskema (FFQ)), resultatmål og effektestimater inklusive hazard ratio (HR), odds ratio (OR) og relativ risiko (RR).

Undersøgelseskvalitet, potentiel forvirring af socioøkonomisk status (SES) og risiko for omvendt kausalitet blev kvalitativt overvejet. På grund af heterogeniteten mellem design, populationer og resultater blev kvantitativ pooling ikke forsøgt. I stedet blev evidens narrativt syntetiseret på tværs af tre domæner: epidemiologi, mekanismer og terapeutiske implikationer, med vægt på aktualitet, biologisk plausibilitet og klinisk relevans.

Resultater blev kontrolleret for konsistens på tværs af kohorter, og inkonsistens i NOVA-klassificering blev fundet at bidrage til eksponeringsfejlklassificering.

UPF-optagelse og IBD-risiko i alle kohorter

I multinationale kohorter var højere UPF-indtag konsekvent forbundet med højere risiko for CD, med svagere eller manglende resultater for UC. I kohorten Prospective Urban Rural Epidemiology var fem eller flere daglige UPF-portioner forbundet med forekomsten af ​​IBD sammenlignet med mindre end én (HR ca. 1,8).

Tre store kohorter i USA viste et dosis-respons-forhold med CD, ikke UC. NutriNet-Santé-kohorten rapporterede ingen signifikant sammenhæng, hvilket sandsynligvis var begrænset af få hændelser og en kort opfølgningsperiode. I den britiske biobank forudsagde det højeste UPF-indtag en cirka dobbelt så høj risiko for CD (HR cirka 2,0) og en større sandsynlighed for IBD-relateret kirurgi.

Blandt patienter korrelerede højere UPF-indtag med aktiv sygdom (OR ca. 3,8), og en remissionskohorte havde flere tilbagefald over 1 år med det højeste indtag (HR ca. 3,9). Metaanalyser bekræftede disse signaler med en samlet RR på ca. 1,7 for CD og ca. 1,3 for total IBD. Forfatterne understreger dog, at disse sammenhænge ikke beviser kausalitet og kræver forsigtig fortolkning, især fordi UPF-forbrug kan korrelere med bredere livsstilsmønstre, som er svære at tilpasse sig fuldt ud.

Foreslåede biologiske veje, der forbinder UPF'er med IBD

Mekanistiske data giver plausibilitet. Emulgatorer såsom CMC og P80 tyndt slim, fremmer bakteriel invasion, reducerer kortkædede fedtsyrer (SCFA'er) og flytter mikrobiotaen mod pro-inflammatoriske profiler. I et randomiseret kontrolleret forsøg (RCT) ændrede CMC mikrobiota, nedsatte afførings-SCFA'er og øgede abdominalt ubehag. CGN aktiverer Toll-like receptor (TLR), Bcl10 og nuklear faktor kappa B (NF-κB) signalering i IEC'er og accelererer tilbagefald i UC i en dobbeltblind RCT. MDX forbedrer adhærens og biofilmdannelse af adhærent-invasiv Escherichia coli (AIEC), forringer antimikrobielt forsvar og forværrer colitis hos interleukin-10-mangelfulde mus.

NNS kan svække human glucosetolerance via mikrobiomafhængige mekanismer. I modeller interagerer E171 med slim og immunbaner; Den Europæiske Fødevaresikkerhedsautoritet (EFSA) anser ikke længere E171 for at være sikkert som fødevaretilsætningsstof. En kost med højt saltindhold, almindelig i UPF'er, reducerer antallet af Lactobacillus-arter, udtømmer SCFA'er og fremmer T-hjælper 17 (Th17)-celleinflammation.

Gennemgangen bemærker, at mange mekanistiske undersøgelser bruger høje, kontinuerlige eksponeringer, der muligvis ikke afspejler den typiske menneskelige kost, og at oversættelse af disse resultater til kliniske risici kræver omhyggelig dosis-respons vurdering.

Ernæringsstrategier rettet mod UPF'er og tilsætningsstoffer

De terapeutiske beviser er enige om reduktion af UPF'er og udvalgte tilsætningsstoffer. Eksklusiv enteral ernæring (EEN) er fortsat den første linje til induktion af cøliaki hos børn og virker sandsynligvis delvist ved at eliminere sædvanlige eksponeringer.

Partiel enteral ernæring (PEN) er mere acceptabel, men kræver omhyggelig valg af fødevarer. Crohns sygdom eliminationsdiæt (CDED) plus PEN var ikke ringere end EEN med hensyn til induktion og forbedret vedligeholdelse. Minimalt bearbejdede mønstre såsom en middelhavsdiæt eller den specifikke kulhydratdiæt forbedrer symptomer hos nogle patienter, selvom overholdelse og data varierer hos voksne.

Additiv-fokuserede tilgange tyder på fordele ved forebyggelse af CGN i UC og diæter med lavt mikropartikel rettet mod E171. Gennemgangen understreger, at evidensen for pædiatrisk cøliaki er stærkest, mens evidensen for voksne og colitis ulcerosa stadig er begrænset og heterogen, og at ernæringsstrategier repræsenterer supplerende terapi snarere end selvstændig terapi.

Kliniske implikationer for IBD ernæringsrådgivning

Beviser fra kohorter, mekanistiske modeller og undersøgelser tyder på, at UPF-forbrug er forbundet med en højere risiko for CD og kan forværre resultaterne ved IBD med svagere signaler for UC.

Additiver, herunder CMC, P80, CGN, MDX, E171 og højt salt, menes at underminere barrierefunktionen, skifte mikrobiomet, mindske SCFA'er og aktivere TLR- og NF-KB-signalveje og Th17-celleresponser. Klinisk giver EEN, CDED og minimalt behandlede prøver fordele.

Patienter og familier kan prioritere måltider, mens læger tilpasser planer, standardiserer værktøjer og støtter undersøgelser. Forfatterne bemærker dog, at professionelle retningslinjer i øjeblikket prioriterer kostmønstre for hele fødevarer over kategorisk UPF-eliminering, fordi årsagsbevis stadig er tilgængelig.

Kilder: