Comment les aliments hautement transformés influencent le risque de maladie de Crohn et quelles stratégies nutritionnelles peuvent réellement aider

Comment les aliments hautement transformés influencent le risque de maladie de Crohn et quelles stratégies nutritionnelles peuvent réellement aider

De nouvelles preuves montrent comment les aliments transformés quotidiens peuvent détruire la barrière intestinale et augmenter l'inflammation, tandis que les stratégies nutritionnelles ciblées offrent des opportunités prometteuses pour améliorer les résultats de la maladie de Crohn.

Cadre conceptuel reliant les aliments hautement transformés (UPF) aux voies mécanistiques, à la cascade inflammatoire, aux résultats cliniques et aux interventions diététiques dans les maladies inflammatoires de l'intestin (MII).

Dans une étude récemment publiée dans la revueNutriments, un groupe de chercheurs a résumé les preuves liant les aliments hautement transformés (UPF) au risque, à l'activité, aux mécanismes et aux stratégies nutritionnelles thérapeutiques pour les maladies inflammatoires de l'intestin (MII).

Adoption croissante de l’UPF et tendances mondiales en matière de MII

Dans de nombreux pays, plus de la moitié des calories proviennent désormais des UPF, parallèlement au nombre croissant de maladies inflammatoires, parmi lesquelles la maladie de Crohn (MC) et la colite ulcéreuse (CU), maladies qui affectent l'école, le travail et la vie familiale.

La classification NOVA définit les UPF comme des formulations industrielles riches en substrats et additifs raffinés. Les grandes cohortes associent une absorption plus élevée de l'UPF à la MC plutôt qu'à la CU. Les additifs tels que les émulsifiants, la carraghénane (CGN) et la maltodextrine (MDX) peuvent affecter la barrière intestinale et le microbiome, et beaucoup dépendent des repas emballés, les conseils sont donc importants.

Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour normaliser l'exposition, tester les mécanismes et personnaliser la nutrition, tout en reconnaissant que les cohortes potentielles restent vulnérables aux facteurs de confusion non mesurés et aux changements alimentaires précoces liés à la maladie.

Méthodes de vérification pour la synthèse des preuves UPF et IBD

Cette revue narrative a été réalisée en utilisant une approche structurée pour résumer les résultats épidémiologiques, mécanistiques et thérapeutiques. Les chercheurs ont effectué des recherches dans PubMed/MEDLINE, Embase et Scopus de janvier 2010 à mars 2025 en utilisant des combinaisons de termes pour UPF, NOVA, IBD, CD et UC, ainsi que des additifs spécifiques tels que des émulsifiants (tels que CMC), CGN et MDX.

Des preuves mécanistiques supplémentaires sur les édulcorants non nutritifs (NNS), le dioxyde de titane (E171) et la teneur élevée en sel proviennent de recherches ciblées supplémentaires et non de la stratégie de base prédéfinie.

Les listes de références des études et revues importantes ont été recherchées manuellement. Les études sur l'homme étaient éligibles si elles définissaient l'exposition à l'aide de NOVA ou de doses additives et rapportaient un incident de MII, une activité de la maladie, une rechute ou une intervention chirurgicale.

Des modèles mécanistiques utilisant des animaux ou des cellules épithéliales intestinales (CEI) ont été inclus lorsque les doses se rapprochaient de l'exposition alimentaire, bien que de nombreuses expériences utilisaient encore des concentrations supérieures à l'apport humain typique.

L'extraction a capturé les évaluations de l'exposition (par exemple, le questionnaire sur la fréquence des aliments (FFQ)), les mesures des résultats et les estimations des effets, notamment le rapport de risque (HR), le rapport de cotes (OR) et le risque relatif (RR).

La qualité de l'étude, la confusion potentielle selon le statut socio-économique (SES) et le risque de causalité inverse ont été pris en compte qualitativement. En raison de l’hétérogénéité entre les conceptions, les populations et les résultats, aucune tentative de regroupement quantitatif n’a été effectuée. Au lieu de cela, les preuves ont été synthétisées de manière narrative dans trois domaines : l’épidémiologie, les mécanismes et les implications thérapeutiques, en mettant l’accent sur l’actualité, la plausibilité biologique et la pertinence clinique.

La cohérence des résultats a été vérifiée entre les cohortes et l’incohérence dans la classification NOVA a contribué à une mauvaise classification de l’exposition.

Adoption de l'UPF et risque de MII dans toutes les cohortes

Dans les cohortes multinationales, un apport plus élevé en UPF était systématiquement associé à un risque plus élevé de MC, avec des résultats plus faibles ou absents pour la CU. Dans la cohorte prospective d’épidémiologie rurale urbaine, cinq portions quotidiennes ou plus d’UPF étaient associées à la survenue de MII, contre moins d’une (HR d’environ 1,8).

Aux États-Unis, trois grandes cohortes ont montré une relation dose-réponse avec la MC, et non avec la CU. La cohorte NutriNet-Santé n'a signalé aucune association significative, probablement limitée par le petit nombre d'événements et une courte période de suivi. Dans la biobanque britannique, l'apport UPF le plus élevé prédisait un risque environ deux fois plus élevé de MC (HR environ 2,0) et une plus grande probabilité de chirurgie liée aux MII.

Parmi les patients, un apport UPF plus élevé était corrélé à une maladie active (OR environ 3,8), et une cohorte en rémission présentait plus de rechutes sur 1 an avec l'apport le plus élevé (HR environ 3,9). Les méta-analyses ont confirmé ces signaux avec un RR groupé d'environ 1,7 pour la MC et d'environ 1,3 pour les MII totales. Cependant, les auteurs soulignent que ces associations ne prouvent pas de causalité et nécessitent une interprétation prudente, notamment parce que la consommation d’UPF peut être corrélée à des modes de vie plus larges auxquels il est difficile de s’adapter pleinement.

Voies biologiques proposées reliant les UPF aux MII

Les données mécanistes fournissent une plausibilité. Les émulsifiants tels que le CMC et le P80 fluidifient le mucus, favorisent l'invasion bactérienne, réduisent les acides gras à chaîne courte (AGCC) et orientent le microbiote vers des profils pro-inflammatoires. Dans un essai contrôlé randomisé (ECR), la CMC a modifié le microbiote, diminué les SCFA dans les selles et augmenté l'inconfort abdominal. Le CGN active la signalisation du récepteur Toll-like (TLR), du Bcl10 et du facteur nucléaire kappa B (NF-κB) dans les IEC et accélère la rechute de la CU dans un ECR en double aveugle. Le MDX améliore l’adhérence et la formation de biofilm d’Escherichia coli adhérent-invasif (AIEC), altère la défense antimicrobienne et exacerbe la colite chez les souris déficientes en interleukine-10.

Le NNS peut altérer la tolérance au glucose chez l’humain via des mécanismes dépendants du microbiome. Dans les modèles, E171 interagit avec le mucus et les voies immunitaires ; L'Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA) ne considère plus le E171 comme un additif alimentaire sûr. Un régime riche en sel, courant dans les UPF, réduit le nombre d’espèces de Lactobacillus, épuise les SCFA et favorise l’inflammation des cellules T helper 17 (Th17).

La revue note que de nombreuses études mécanistiques utilisent des expositions élevées et continues qui peuvent ne pas refléter le régime alimentaire humain typique et que la traduction de ces résultats en risques cliniques nécessite une évaluation minutieuse de la relation dose-réponse.

Stratégies nutritionnelles ciblant les UPF et les additifs

Les preuves thérapeutiques s'accordent sur la réduction des UPF et la sélection d'additifs. La nutrition entérale exclusive (EEN) reste la première ligne de déclenchement de la maladie cœliaque chez les enfants et fonctionne probablement en partie en éliminant les expositions habituelles.

La nutrition entérale partielle (PEN) est plus acceptable mais nécessite une sélection rigoureuse des aliments. Le régime d'élimination de la maladie de Crohn (CDED) plus PEN n'était pas inférieur à l'EEN en termes d'induction et d'entretien amélioré. Les modèles peu transformés tels qu'un régime méditerranéen ou un régime spécifique en glucides améliorent les symptômes chez certains patients, bien que l'observance et les données varient chez les adultes.

Les approches axées sur les additifs suggèrent les avantages de la prévention du CGN dans la CU et des régimes pauvres en microparticules ciblant l'E171. La revue souligne que les preuves concernant la maladie cœliaque pédiatrique sont les plus solides, tandis que les preuves concernant les adultes et la colite ulcéreuse sont encore limitées et hétérogènes, et que les stratégies nutritionnelles représentent un traitement d'appoint plutôt qu'un traitement autonome.

Implications cliniques pour le conseil nutritionnel contre les MII

Les preuves provenant de cohortes, de modèles mécanistes et d'études suggèrent que la consommation d'UPF est associée à un risque plus élevé de MC et peut aggraver les résultats des MII, avec des signaux plus faibles pour la CU.

On pense que les additifs, notamment le CMC, le P80, le CGN, le MDX, l’E171 et la teneur élevée en sel, nuisent à la fonction de barrière, modifient le microbiome, diminuent les SCFA et activent les voies de signalisation TLR et NF-κB ainsi que les réponses des cellules Th17. Cliniquement, les échantillons EEN, CDED et peu traités offrent des avantages.

Les patients et les familles peuvent prioriser les repas tandis que les médecins personnalisent les plans, standardisent les outils et soutiennent les études. Cependant, les auteurs notent que les directives professionnelles donnent actuellement la priorité aux régimes alimentaires complets plutôt qu’à l’élimination catégorique de l’UPF, car des preuves causales sont encore disponibles.

Sources :