Entzündungshemmende Medikamente können das Risiko der Stoffwechselerkrankung verringern, indem er den süßen Geschmacksrezeptor hemmt

Frühere Studien haben gezeigt, dass der menschliche süße Geschmacksrezeptor die süße Wahrnehmung im Mund vermittelt und helfen kann, den Glukosestoffwechsel im gesamten Körper zu regulieren. Gleichzeitig ähneln die entzündungshemmenden Medikamente Ibuprofen und Naproxen strukturell den Inhibitoren des süßen Geschmacksrezeptors und wurden mit metabolischen Vorteilen in Verbindung gebracht. Forscher des Monell Chemical Sens Center und der Rutgers University haben eine Studie im Veröffentlichung in der British Journal of Pharmacology Dies weist darauf hin, dass diese Medikamente ein weiterer Weg sein könnten, um das Risiko von Stoffwechselerkrankungen durch Hemmung des süßen Geschmacksrezeptors im gesamten Körper zu verringern.

Wir haben festgestellt, dass Ibuprofen und Naproxen die Aktivierung des süßen Geschmacksrezeptors bei Menschen sowie in menschlichen Zellen hemmen. Wir haben festgestellt, dass, wenn Ibuprofen und Naproxen den süßen Geschmack hemmen, indem er die Tas1r2-Tas1R3-Geschmacksrezeptorreaktion auf Zucker hemmt, dies den Glukosestoffwechsel beeinflussen kann. „

Paul als Breslin, PhD, Senior Autor und Monell -Mitglied

In den zellulären Studien des Teams reduzierte Ibuprofen die molekulare Signalübertragung von Saccharose und Sucralose in menschlichen Nierenzellen, um den süßen Geschmacksrezeptor zu exprimieren. Um die innere menschliche Physiologie im Mund zu widerspiegeln, inhibierten niedrige Konzentrationen von Ibuprofen, die etwa dem menschlichen Plasmaspiegel nach einer typischen Dosis zu Hause, den süßen Geschmack und den oralen Nachweis von Glukose bei Konzentrationen, die etwa dem Blutzuckerspiegel nach dem Messen eingenommen wurden.

Anschließen der Punkte

Die Langzeit-Ibuprofen-Anwendung wurde mit erhaltener Stoffwechselfunktion und einem verringerten Risiko für Stoffwechselerkrankungen wie Alzheimer, Diabetes und Darmkrebs in Verbindung gebracht. Zusätzlich zu ihren entzündungshemmenden Eigenschaften stellte das Team fest, dass Ibuprofen und Naproxen auch einen wichtigen Blutzuckerrezeptor hemmen. In den menschlichen Experimenten des Teams beispielsweise, wenn ein Teilnehmer seinen Mund mit Ibuprofen spült, wird die Wahrnehmung von Süße aus verschiedenen Zucker und Süßungsmitteln verringert.

Hinweise aus anderen Studien haben auch gezeigt, dass die Reduktion von Ibuprofen und chronischer Krankheitsrisikoverringerung miteinander verflochten ist. Die offensichtlichste Situation, bemerkt Breslin, ist Typ -2 -Diabetes – wenn Sie den Blutzucker erhöht haben und viel Ibuprofen einnehmen, nimmt Ihr Blutzucker zu. Das zweite ist ein vermindertes Risiko für Krankheiten, bei denen der Glukosestoffwechsel in bestimmten Geweben wie Alzheimer und einigen Krebsarten beteiligt ist.

„Unsere Studie verbindet die beiden Funktionen von Tas1R -Rezeptoren als die Torhüter der Zuckeraufnahme und als nachgeschalteter Modulator des Glukosestoffwechsels“, sagte Breslin, auch Professor für Ernährungswissenschaften an der Rutgers University. „In dieser Arbeit zeigen wir, dass Ibuprofen mehr als die Entzündung moduliert. Es handelt sich auch um einen Tas1r2-Tas1R3-Inhibitor-ein Rezeptor, der in den meisten metabolischen regulatorischen Geweben und Organen exprimiert wird.“ Aus früheren Studien gibt es viele Hinweise darauf, dass sich der Stoffwechsel ändern kann, wenn Sie Tas1r2-Tas1R3-Rezeptoren hemmen.

„Unsere Arbeit verbindet die Punkte“, sagte Breslin. „Wir versuchen zu sagen, dass wenn wir über diese entzündlichen und metabolischen Erkrankungen nachdenken – wie Alzheimer und Diabetes -, wenn wir die im Körper exprimierten Geschmacksrezeptoren manipulieren, kann dies eine Bedeutung haben, um das Glukose zu senken, um das Krankheitsrisiko zu verringern.“

Andere Co-Autoren sind Lauren Caronia und Peihua Jiang, beide aus Monell; und Emily C. Hanselman, Caroline P. Harmon, Daiyong Deng und Sarah M. Sywanycz, alle vom Department of Nutritional Sciences, Rutgers University.

Diese Arbeit wurde vom National Institutes of Health National Institute für Taubheit und andere Kommunikationsstörungen für die Zuschüsse R01 014286 und R21 020365 sowie das New Jersey Hatch -Projekt NJ14120 finanziert.

Quellen: