Salvia divinorum
Salvia divinorum
Klinischer Überblick
Verwenden
Dosierung
200 bis 500 µg Salvinorin A oder mehrere Blätter, geraucht oder peroral aufgenommen, reichen aus, um Halluzinationen auszulösen.
Kontraindikationen
S. divinorum sollte nicht bei Menschen mit psychischen Erkrankungen angewendet werden.
Schwangerschaft/Stillzeit
Die Anwendung während der Schwangerschaft oder Stillzeit wird nicht empfohlen.
Interaktionen
Keiner ist gut dokumentiert.
Nebenwirkungen
Keine systematisch gemeldet.
Toxikologie
In einer zweiwöchigen Studie an Mäusen wurde keine Toxizität beobachtet.
Wissenschaftliche Familie
- Lamiaceae (Minze)
Quelle
S. divinorum ist eine Salbeiart, die in der Sierra Mazateca in Oaxaca, Mexiko, heimisch ist. Es ist ein mehrjähriges Kraut, das 1 m hoch wird, mit 12 bis 15 cm langen eiförmigen bis zugespitzten Blättern und Blüten mit weißen Blütenkronen und violetten Blütenkelchen in einer Rispe. Es wurde nicht in freier Wildbahn gefunden und ist nur aus Kulturmaterial in Waldschluchten im Nordosten von Oaxaca bekannt. Schultes 1973, PLANTS 2017
Geschichte
Die Pflanze wurde von den Mazateken verwendet, die auch eine Reihe anderer psychotroper Pflanzen in ausführlich dokumentierten Heil- und Wahrsagungsritualen verwendeten. Valdés 1983 Die Blätter der Pflanze wurden typischerweise gekaut oder der ausgedrückte Saft eingenommen. Da die Anlage in einigen Gerichtsbarkeiten illegal ist, sollten die Gesetze der einzelnen Bundesstaaten konsultiert werden. Es ist im Internet weithin erhältlich.Babu 2008, Bücheler 2005, González 2006, Hoover 2008, Lange 2008, Singh 2007 Für die Identifizierung von S. divinorum wurde eine proteingekoppelte Rezeptormethode basierend auf der 5S-rRNA-NTS-Sequenz etabliert. Bertea 2006
Chemie
Der psychotrope Wirkstoff in S. divinorum wurde als Diterpen Salvinorin A identifiziert, auch bekannt als Divinorin A. Ortega 1982, Valdes 1984 Salvinorin A ist das erste Beispiel für einen halluzinogenen Wirkstoff, der kein Alkaloid ist. Andere Diterpene der Neoclerodan-Reihe wurden aus der Pflanze isoliert.Bigham 2003, Harding 2005, Kutrzeba 2009, Munro 2003, Shirota 2006, Valdés 2001. Das Lacton Loliolilid wurde auch aus S. divinorum isoliert.Valdes 1986 Übersichten über die chemischen Bestandteile haben veröffentlicht worden. Casselman 2014
Eine detaillierte Untersuchung der Gewebelokalisation von Salvinorin A fand es in den Peltatdrüsentrichomen der Blätter. Siebert 2004 Die Biosynthese von Salvinorin A nutzt den Desoxyxylulose-Weg und nicht den Mevalonat-Weg. Kutrzeba 2007
Ein präparatives Isolierungsverfahren für Salvinorin A mithilfe der zentrifugalen Verteilungschromatographie wurde veröffentlicht. Shirota 2007 Zahlreiche Berichte beschreiben Analysemethoden für Salvinorin A in Blattmaterial mithilfe von Hochleistungsflüssigkeitschromatographie, Dünnschichtchromatographie und Massenspektroskopie. Gruber 1999, Jermain 2009, Medana 2006, Tsujikawa 2008, Wolowich 2006 In ähnlicher Weise wurden Methoden unter Verwendung von Gaschromatographie-Massenspektrometrie oder Flüssigkeitschromatographie-Massenspektrometrie zur Bestimmung von Salvinorin A in Körperflüssigkeiten entwickelt. McDonough 2008, Pichini 2005, Schmidt 2005 Diese Methoden wurden in verwendet Erste pharmakokinetische Studien an Ratten (Teksin 2009) und Rhesusaffen. Salvinorin A wurde schnell mit Salvinorin B, dem Hauptmetaboliten, eliminiert.Schmidt 2005 Es stimulierte die Aktivität der P-Glykoprotein-Adenosintriphosphatase in Zellen, was darauf hindeutet, dass es ein Substrat für P-Glykoprotein sowie für mehrere Cytochrom-P450-Enzyme sein könnte.Teksin 2009
Verwendung und Pharmakologie
ZNS-Effekte
Die Entdeckung, dass Salvinorin A für die halluzinogene Aktivität der Blätter verantwortlich ist, weckte Interesse an seinem Wirkmechanismus. Während Lysergsäurediethylamid, Meskalin und Psilocybin alle über serotoninerge Wege wirken, wirkt Salvinorin A als starker Agonist am Kappa-Opioidrezeptor (Roth 2002), während es an den Mu- und Delta-Opioidrezeptoren keine Wirkung hat. Es war wirksamer als mehrere andere Kappa-Agonisten. (Chavkin 2004) Die Analyse der Aktivität mit mutierten Kappa-Rezeptoren identifizierte wichtige Bindungsstellen am Rezeptor. (Yan 2005)
Tierdaten
Salvinorin A war in einem Maus-Schwanzschlag-Analgesiemodell aktiv und die Wirkung wurde durch einen Kappa-Opioid-Antagonisten blockiert, nicht jedoch durch Mu- oder Delta-Antagonisten. (John 2006) Ähnlich verhielt es sich bei einer Kappa-Opioid-Knockout-Maus: Salvinorin A hatte keine analgetische oder hypothermische Wirkung. Die Unterklasse der Kappa-1-Rezeptoren war stärker betroffen als die Unterklasse der Kappa-2-Rezeptoren. (Ansonoff 2006) Verhaltensstudien an Mäusen, die die Leistung des umgekehrten Schirmkletterns nutzten, ergaben ebenfalls eine Beteiligung des Kappa-Agonismus. (Fantegrossi 2005)
Salvinorin A führte bei Mäusen zu einer Verringerung des striatalen Dopaminspiegels, was mit einer Kappa-Opioid-Wirkung vereinbar ist, und diese Verringerungen waren mit einer verringerten Bewegungsaktivität und einer konditionierten Ortaversion verbunden. Die Wirkung wurde durch den Kappa-Antagonisten Nor-Binaltorphimin blockiert. (Zhang 2005) Bei Ratten waren die extrazellulären Dopaminspiegel im Nucleus accumbens verringert, ohne dass sich dies auf den Serotoninspiegel auswirkte. Auch bei Zwangsschwimmtests und intrakranieller Selbststimulation wurden Effekte festgestellt. (Carlezon 2006)
Wie ein anderer Kappa-Opioid-Agonist verstärkte Salvinorin A die Wirkung des Dopamin-D2/D3-Agonisten Quinpirol bei Ratten in hohen Dosen, hatte jedoch bei niedrigen Dosen eine gegenteilige Wirkung. (Beerepoot 2008) Rattenstudien zeigten eine Wirkung auf das Cannabinoid-Belohnungssystem mit Salvinorin A, das durch einen Cannabinoidrezeptor-Typ-1-Antagonisten (Rimonabant) und einen Kappa-Opioid-Antagonisten blockiert wurde. (Braida 2008)
Salvinorin A modulierte das Verhalten und die molekularen Wirkungen von Kokain bei Ratten, was darauf hindeutet, dass es die Signalübertragung des Dopamin-1-Rezeptors im Striatum störte. (Chartoff 2008) Andere Studien ergaben, dass Salvinorin A die kokaininduzierte Drogensuche bei Ratten blockierte, ähnlich wie andere Kappa-Produkte -Agonisten. (Morani 2009)
Halluzinogene sind bei Tieren außerordentlich schwer zu untersuchen; Die Messung diskriminierender Reizwirkungen ist jedoch in der Lage, Arzneimittel in kongruente Kategorien einzuordnen. Das heißt, Versuchstiere werden darauf trainiert, die von einem bestimmten Standardarzneimittel erzeugten Signale zu erkennen, und weitere Experimente mit anderen Medikamenten können die Ähnlichkeit als Reaktion auf den Standard definieren. Somit war Salvinorin A bei Ratten ein ausreichender Ersatz für den Kappa-Opioid-Agonisten U69593. (Willmore-Fordham 2007) Eine zweite Gruppe fand den gleichen Effekt bei Ratten mit U69593 und U50488. (Baker 2009) Bei Rhesusaffen der gleiche Ersatz wurde mit U69593 und Salvinorin A erhalten. (Butelman 2004) Biochemische Studien derselben Gruppe ergaben, dass Salvinorin A und U69593 einen Anstieg des Serumprolaktinspiegels hervorriefen und diese Effekte durch Kappa-Antagonismus blockiert wurden. Die Wirkung war bei Frauen stärker als bei Männern. (Butelman 2007) Der berichtete schnelle Wirkungseintritt und die kurze Wirkungsdauer von S. divinorum beim Menschen (Siebert 1994) galten auch bei Pavianen. Die Positronenemissionstomographie zeigte eine schnelle Aufnahme von Salvinorin A im Gehirn und eine Clearance-Halbwertszeit von 8 Minuten. Das markierte Medikament wurde intravenös (IV) verabreicht und die höchsten Konzentrationen wurden im Kleinhirn und im visuellen Kortex gefunden. (Hooker 2008) Unkonditionierte Reaktionen auf IV Salvinorin A bei Rhesusaffen (Gesichtsentspannung, Ptosis) setzten ähnlich schnell und kurz ein Dauer. (Butelman 2009) Einige der zuvor erwähnten Effekte wurden auch bei Zebrafischen beobachtet. (Braida 2007)
Klinische Daten
Beobachtungsstudien der Pflanze und ihrer reinen Verbindung wurden veröffentlicht (Siebert 1994), während Salvinorin A nach dem Verzehr von Pflanzen im Urin und Speichel nachgewiesen wurde. (Pichini 2005) Kleine doppelblinde, randomisierte, placebokontrollierte Studien wurden unter Verwendung des Halluzinogen-Ratings durchgeführt Maßstab und andere ähnliche Maßstäbe. Zusätzlich zu anderen Effekten, die bei einem Opioid-Agonsim-Mechanismus durch Salvinorin A zu erwarten sind, werden deutliche Veränderungen im auditiven, visuellen und interozeptiven sensorischen Input berichtet. (Addy 2015, MacLean 2013, Ranganathan 2012)
Andere Verwendungszwecke
S. divinorum und reines Salvinorin A hemmten die cholinerge Übertragung im Meerschweinchen-Ileum. (Capasso 2006) Dies könnte für die traditionelle Verwendung als Mittel gegen Durchfall verantwortlich sein. Es sind mehrere aktuelle Rezensionen erschienen. (Grundmann 2007, Prisinzano 2005, Vortherms 2006)
Bei Mäusen hemmte Salvinorin A die bronchiale Hyperreaktivität vergleichbar mit der von nicht sensibilisierten Kontrollen durch signifikante Hemmung der allergeninduzierten Leukotrien- und Zytokinproduktion sowie Hemmung der pulmonalen Mastzelldegranulation. (Rossi 2017)
Dosierung
Es wird geschätzt, dass die reine Verbindung Salvinorin A beim Rauchen in Dosen von 200 bis 500 µg psychoaktiv ist. Um einen ähnlichen Effekt zu erzielen, werden normalerweise mehrere ganze Blätter gekaut oder geräuchert; Allerdings müssen die Blätter im Mund gehalten werden, da die Absorption über die Mundschleimhaut der gastrointestinalen Absorption überlegen ist. Siebert 1994, Prisinzano 2005, Vortherms 2006
Schwangerschaft / Stillzeit
Die Anwendung in der Schwangerschaft und Stillzeit wird nicht empfohlen.
Interaktionen
Die Aktivierung zahlreicher Cytochrom-P450-Enzyme wurde in vitro bei Kräuter-Arzneimittel-Wechselwirkungen festgestellt, jedoch nicht erforscht. (Teksin 2009)
Nebenwirkungen
Es wurde ein Fallbericht veröffentlicht, der anhaltende Psychosen im Zusammenhang mit dem Konsum von S. divinorum zeigte. Przekop 2009 Ein zweiter Bericht ergab, dass selbst verabreichtes S. divinorum bei mittelschwerer Depression wirksam war. Hanes 2001 Das Suchtpotenzial wird aufgrund des Mangels an Euphorie als gedämpft angesehen Effekte.Ranganathan 2012
Toxikologie
Salvinorin A erzeugte in einer zweiwöchigen subchronischen Toxikologiestudie bei Mäusen keine Toxizität. Mowry 2003 Begrenzte klinische Studien deuten auf ein geringes Maß an Toxizität bei bestimmten Dosierungen und eine kurze Dauer der Vergiftungswirkung hin. Casselman 2014, Dueweke 2015
Verweise
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