Αιτιολογία και παθοφυσιολογία του σακχαρώδη διαβήτη

Αιτιολογία και παθοφυσιολογία του σακχαρώδη διαβήτη

αιτιολογία

Η κληρονομικότητα είναι αναμφισβήτητα ένας σημαντικός παράγοντας στην αιτιολογία του σακχαρώδη διαβήτη, αν και ο μηχανισμός της κληρονομικότητας είναι άγνωστος. Ο διαβήτης μπορεί στην πραγματικότητα να είναι περισσότερο ένα σύνδρομο παρά μια συγκεκριμένη ασθένεια. Έχουν προταθεί ποικίλοι γενετικοί μηχανισμοί, αλλά οι περισσότεροι ευνοούν την πολυπαραγοντική κληρονομικότητα ή ένα υπολειπόμενο γονίδιο που συνδέεται με κάποιο τρόπο με τα αντιγόνα τύπου ιστού, το σύστημα των ανθρώπινων λεμφοκυττάρων Α (HLA). Ωστόσο, η κληρονομικότητα του μη ινσουλινοεξαρτώμενου διαβήτη και του ινσουλινοεξαρτώμενου διαβήτη φαίνεται να είναι διαφορετική. Σχεδόν το 100% των απογόνων των γονέων που έχουν και οι δύο μη ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη αναπτύσσουν αυτόν τον τύπο διαβήτη, αλλά μόνο το 45% έως 60% των απογόνων και των δύο γονέων που έχουν ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη αναπτύσσουν τη νόσο. Υπάρχει επίσης αυξημένος κίνδυνος διαβήτη με την παχυσαρκία. Η συχνότητα της νόσου διπλασιάζεται με κάθε 20% του υπερβολικού βάρους και αυτό το ποσοστό ισχύει τόσο για νέους όσο και για μεγαλύτερους διαβητικούς. Ο διαβήτης είναι πλέον η έκτη κύρια αιτία θανάτου από ασθένεια σε ενήλικες και η πρώτη κύρια αιτία νέων περιπτώσεων τύφλωσης μεταξύ 20 και 75 ετών. Οι ιοί έχουν εμπλακεί στην αιτιολογία του διαβήτη. Η θεωρία του ιού αναφέρει ότι τα βήτα κύτταρα ορισμένων ατόμων (οι περισσότεροι ειδικοί πιστεύουν ότι τα βήτα κύτταρα είναι γενετικά ευάλωτα λόγω ελαττωμάτων στο σύστημα HLA) υφίστανται επίθεση από ορισμένους ιούς, με αποτέλεσμα κυτταρική βλάβη ή θάνατο. Το σώμα ανταποκρίνεται σε αυτόν τον κατεστραμμένο ή αλλοιωμένο ιστό σε ένα αυτοάνοσο φαινόμενο, παράγοντας αντισώματα που «επιτίθενται» στα βήτα κύτταρα και προκαλούν κυτταρικό θάνατο. Όταν δεν υπάρχουν αρκετά διαθέσιμα βήτα κύτταρα για να παρέχουν αρκετή ινσουλίνη για τις ανάγκες του σώματος, εμφανίζεται ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης. Οι όγκοι του παγκρέατος, η παγκρεατίτιδα, τα φάρμακα για το στρες όπως τα στεροειδή, οι ασθένειες του στρες που αφορούν άλλα ενδοκρινικά όργανα όπως η ακρομεγαλία, η κληρονομικότητα και οι ιογενείς ασθένειες πιστεύεται ότι παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη του διαβήτη.

Σε μη ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη ή διαβήτη τύπου II, ο διαταραγμένος μεταβολισμός των υδατανθράκων μπορεί να οφείλεται σε υποτονική ή μη ευαίσθητη εκκριτική απόκριση στο πάγκρεας ή σε ελάττωμα στους ιστούς του σώματος που απαιτεί ασυνήθιστες ποσότητες ινσουλίνης ή η εκκρινόμενη ινσουλίνη μπορεί να καταστραφεί, να ανασταλεί ή να αδρανοποιηθεί γρήγορα σε προσβεβλημένα άτομα. Η ανεπάρκεια ινσουλίνης λόγω μείωσης της κυτταρικής μάζας των νησιδίων ή καταστροφής των νησίδων είναι το χαρακτηριστικό γνώρισμα του ατόμου με ινσουλινοεξαρτώμενο ή διαβήτη τύπου Ι.

Παθοφυσιολογία

Η ινσουλίνη είναι απαραίτητη για την υποστήριξη του μεταβολισμού των υδατανθράκων, των λιπών και των πρωτεϊνών, κυρίως διευκολύνοντας την είσοδο αυτών των ουσιών στο κύτταρο. Η ινσουλίνη απαιτείται για την είσοδο της γλυκόζης στα μυϊκά και λιπώδη κύτταρα, για την πρόληψη της κινητοποίησης των λιπών από τα λιποκύτταρα και για την αποθήκευση της γλυκόζης ως γλυκογόνο στα κύτταρα του ήπατος και των μυών. Η ινσουλίνη δεν απαιτείται για να εισέλθει η γλυκόζη στα νευρικά κύτταρα ή στον αγγειακό ιστό. Η χημική σύσταση και η μοριακή δομή της ινσουλίνης είναι τέτοια ώστε να ταιριάζει σε θέσεις υποδοχέων στην κυτταρική μεμβράνη. Εδώ ενεργοποιεί μια αλληλουχία ακαθόριστων χημικών αντιδράσεων που μεταβάλλουν την κυτταρική μεμβράνη για να διευκολύνουν την είσοδο γλυκόζης στο κύτταρο και διεγείρουν τα ενζυματικά συστήματα έξω από το κύτταρο που μεταβολίζουν τη γλυκόζη για να παράγουν ενέργεια.

Όταν υπάρχει έλλειψη ινσουλίνης, η γλυκόζη δεν μπορεί να εισέλθει στο κύτταρο και η συγκέντρωσή της στην κυκλοφορία του αίματος αυξάνεται, η αυξημένη συγκέντρωση στην κυκλοφορία του αίματος αυξάνεται. Η αυξημένη συγκέντρωση γλυκόζης (υπεργλυκαιμία) δημιουργεί μια οσμωτική βαθμίδα που προκαλεί την κίνηση του σωματικού υγρού από τον ενδοκυτταρικό χώρο στον εξωκυτταρικό χώρο και στο σπειραματικό διήθημα για να «αραιώσει» το υπερωσμωτικό διήθημα. Όταν η συγκέντρωση γλυκόζης στο σπειραματικό διήθημα υπερβαίνει το όριο (180 mg/dL), η γλυκόζη «χύνεται» στα ούρα μαζί με την οσμωτική εκτροπή του νερού (πολυουρία), ένα βασικό σημάδι του διαβήτη. Η απώλεια ουρικού υγρού προκαλεί την υπερβολική δίψα (πολυδιψία) που παρατηρείται στον διαβήτη. Όπως θα ήταν αναμενόμενο, αυτή η έκπλυση νερού οδηγεί σε εξάντληση άλλων βασικών χημικών ουσιών.

Εμπνευσμένο από το Funom Makama