Diabeedi etioloogia ja patofüsioloogia

Diabeedi etioloogia ja patofüsioloogia

etioloogia

Pärilikkus on vaieldamatult oluline tegur suhkurtõve etioloogias, kuigi pärilikkuse mehhanism pole teada. Suhkurtõbi võib tegelikult olla pigem sündroom kui konkreetne haigus. Välja on pakutud mitmesuguseid geneetilisi mehhanisme, kuid enamik eelistab multifaktoriaalset pärandit või retsessiivset geeni, mis on kuidagi seotud kudesid määravate antigeenidega, inimese lümfotsüüdi A (HLA) süsteemiga. Insuliinsõltumatu diabeedi ja insuliinist sõltuva diabeedi pärilikkus näib siiski olevat erinev. Peaaegu 100% nende vanemate järglastest, kellel mõlemal on insuliinsõltumatu diabeet, areneb seda tüüpi diabeet, kuid ainult 45% kuni 60% mõlema vanema järglastest, kellel on insuliinisõltuv diabeet. Samuti on ülekaalulisuse korral suurenenud risk diabeedi tekkeks. Haiguse esinemissagedus kahekordistub iga 20% ülekaaluga ja see näitaja kehtib nii noorte kui ka vanemate diabeetikute kohta. Diabeet on praegu täiskasvanute haigustest põhjustatud surmapõhjuste hulgas kuuendal kohal ja 20–75-aastaste uute pimedaks jäämise juhtude esimene peamine põhjus. Diabeedi etioloogias on seostatud viiruseid. Viirusteooria väidab, et mõnede isikute beetarakke (enamik spetsialiste usub, et beetarakud on HLA-süsteemi defektide tõttu geneetiliselt haavatavad) ründavad teatud viirused, mille tulemuseks on rakukahjustus või surm. Keha reageerib sellele kahjustatud või muutunud koele autoimmuunse nähtuse korral, tekitades antikehi, mis "rünnavad" beetarakke ja põhjustavad rakusurma. Kui beeta-rakke ei ole piisavalt, et tagada keha vajaduste jaoks piisavalt insuliini, tekib insuliinist sõltuv diabeet. Arvatakse, et diabeedi tekkes mängivad rolli kõhunäärmekasvajad, pankreatiit, stressirohud nagu steroidid, teisi endokriinseid organeid haaravad stressihaigused, nagu akromegaalia, pärilikkus ja viirushaigused.

Insuliinsõltumatu või II tüüpi diabeedi korral võib süsivesikute metabolismi rikkumine olla tingitud kõhunäärme aeglasest või tundetust sekretoorsest reaktsioonist või organismi kudede defektist, mis nõuab ebatavaliselt suures koguses insuliini, või eritatav insuliin võib haigetel inimestel kiiresti hävida, pärssida või inaktiveeruda. Insuliinipuudus, mis on tingitud saarekeste rakkude massi vähenemisest või saarekeste hävimisest, on insuliinsõltuva või I tüüpi diabeediga inimese iseloomulik tunnus.

Patofüsioloogia

Insuliin on vajalik süsivesikute, rasvade ja valkude ainevahetuse toetamiseks, eelkõige hõlbustades nende ainete sisenemist rakku. Insuliin on vajalik glükoosi sisenemiseks lihas- ja rasvarakkudesse, rasvade mobiliseerumise takistamiseks rasvarakkudest ning glükoosi säilitamiseks glükogeenina maksa- ja lihasrakkudes. Insuliin ei ole vajalik selleks, et glükoos jõuaks närvirakkudesse või veresoonte kudedesse. Insuliini keemiline koostis ja molekulaarstruktuur on sellised, et see sobib rakumembraani retseptori kohtadesse. Siin käivitab see halvasti määratletud keemiliste reaktsioonide jada, mis muudab rakumembraani, et hõlbustada glükoosi sisenemist rakku ja stimuleerida väljaspool rakku asuvaid ensümaatilisi süsteeme, mis metaboliseerivad glükoosi energia tootmiseks.

Insuliinipuuduse korral ei saa glükoos rakku siseneda ja selle kontsentratsioon vereringes suureneb, suurenenud kontsentratsioon vereringes suureneb. Glükoosi suurenenud kontsentratsioon (hüperglükeemia) tekitab osmootse gradiendi, mis põhjustab kehavedeliku liikumise rakusisesest ruumist rakuvälisesse ruumi ja glomerulaarfiltraati, et "lahjendada" hüperosmolaarset filtraati. Kui glükoosi kontsentratsioon glomerulaarfiltraadis ületab läve (180 mg/dl), "valgub" glükoos uriini koos vee osmootse kõrvalekaldega (polüuuriaga), mis on diabeedi peamine tunnus. Kusevedeliku kadu põhjustab diabeedi korral täheldatavat liigset janu (polüdipsiat). Nagu arvata võis, viib see vee leostumine teiste oluliste kemikaalide ammendumiseni.

Inspireeritud Funom Makamast