Étiologie et physiopathologie du diabète sucré

Étiologie et physiopathologie du diabète sucré

étiologie

L’hérédité est indéniablement un facteur important dans l’étiologie du diabète sucré, bien que le mécanisme de transmission soit inconnu. Le diabète pourrait en fait être davantage un syndrome qu’une maladie spécifique. Divers mécanismes génétiques ont été proposés, mais la plupart favorisent l'hérédité multifactorielle ou un gène récessif lié d'une manière ou d'une autre aux antigènes de typage tissulaire, le système lymphocytaire A humain (HLA). Cependant, la transmission du diabète non insulino-dépendant et du diabète insulino-dépendant semble être différente. Près de 100 % des descendants de parents souffrant tous deux de diabète non insulino-dépendant développent ce type de diabète, mais seulement 45 à 60 % des descendants des deux parents atteints de diabète insulino-dépendant développent la maladie. Il existe également un risque accru de diabète associé à l’obésité. L'incidence de la maladie double tous les 20 % d'excès de poids et ce chiffre s'applique aussi bien aux diabétiques jeunes qu'à ceux plus âgés. Le diabète est désormais la sixième cause de décès par maladie chez les adultes et la première cause de nouveaux cas de cécité entre 20 et 75 ans. Les virus ont été impliqués dans l’étiologie du diabète. La théorie virale affirme que les cellules bêta de certains individus (la plupart des spécialistes pensent que les cellules bêta sont génétiquement vulnérables en raison de défauts du système HLA) sont attaquées par certains virus, entraînant des dommages cellulaires ou la mort. L’organisme réagit à ces tissus endommagés ou altérés par un phénomène auto-immun, en produisant des anticorps qui « attaquent » les cellules bêta et provoquent la mort cellulaire. Lorsqu'il n'y a pas suffisamment de cellules bêta disponibles pour fournir suffisamment d'insuline pour répondre aux besoins de l'organisme, un diabète insulino-dépendant apparaît. On pense que les tumeurs du pancréas, la pancréatite, les médicaments anti-stress tels que les stéroïdes, les maladies liées au stress impliquant d'autres organes endocriniens comme l'acromégalie, l'hérédité et les maladies virales jouent un rôle dans le développement du diabète.

Dans le diabète non insulino-dépendant ou de type II, une altération du métabolisme des glucides peut être due à une réponse sécrétoire lente ou insensible du pancréas, ou à un défaut des tissus corporels qui nécessite des quantités inhabituelles d'insuline, ou l'insuline sécrétée peut être rapidement détruite, inhibée ou inactivée chez les individus affectés. Une carence en insuline due à une réduction de la masse cellulaire des îlots ou à la destruction des îlots est la marque de la personne atteinte de diabète insulino-dépendant ou de type I.

Physiopathologie

L'insuline est nécessaire pour soutenir le métabolisme des glucides, des graisses et des protéines, principalement en facilitant l'entrée de ces substances dans la cellule. L'insuline est nécessaire à l'entrée du glucose dans les cellules musculaires et adipeuses, pour empêcher la mobilisation des graisses des cellules adipeuses et pour stocker le glucose sous forme de glycogène dans les cellules du foie et des muscles. L'insuline n'est pas nécessaire pour que le glucose pénètre dans les cellules nerveuses ou les tissus vasculaires. La composition chimique et la structure moléculaire de l’insuline sont telles qu’elle s’insère dans les sites récepteurs de la membrane cellulaire. Ici, il déclenche une séquence de réactions chimiques mal définies qui modifient la membrane cellulaire pour faciliter l'entrée du glucose dans la cellule et stimuler les systèmes enzymatiques extérieurs à la cellule qui métabolisent le glucose pour produire de l'énergie.

Lorsqu'il y a un manque d'insuline, le glucose ne peut pas pénétrer dans la cellule et sa concentration dans la circulation sanguine augmente, ce qui entraîne une augmentation de la concentration dans la circulation sanguine. L'augmentation de la concentration de glucose (hyperglycémie) crée un gradient osmotique qui provoque le mouvement du liquide corporel de l'espace intracellulaire vers l'espace extracellulaire et dans le filtrat glomérulaire pour « diluer » le filtrat hyperosmolaire. Lorsque la concentration de glucose dans le filtrat glomérulaire dépasse le seuil (180 mg/dL), le glucose « se déverse » dans les urines accompagné d'un détournement osmotique de l'eau (polyurie), signe cardinal du diabète. La perte de liquide urinaire provoque une soif excessive (polydipsie) observée dans le diabète. Comme on pouvait s’y attendre, ce lessivage de l’eau entraîne l’épuisement d’autres produits chimiques essentiels.

Inspiré par Funom Makama