A diabetes mellitus etiológiája és patofiziológiája
Etiológia Az öröklődés kétségtelenül fontos tényező a diabetes mellitus etiológiájában, bár az öröklődés mechanizmusa nem ismert. A cukorbetegség valójában inkább egy szindróma, mint egy konkrét betegség. Számos genetikai mechanizmust javasoltak, de a legtöbb a multifaktoriális öröklődést vagy a szövettipizáló antigénekhez, a humán limfocita A (HLA) rendszerhez valamilyen módon kapcsolt recesszív gént részesíti előnyben. Úgy tűnik azonban, hogy a nem inzulinfüggő cukorbetegség és az inzulinfüggő cukorbetegség öröklődése eltérő. A nem inzulinfüggő cukorbetegségben szenvedő szülők utódainak csaknem 100%-ánál alakul ki ez a típusú cukorbetegség, de az utódok csak 45-60%-ánál...

A diabetes mellitus etiológiája és patofiziológiája
etiológiája
Az öröklődés tagadhatatlanul fontos tényező a diabetes mellitus etiológiájában, bár az öröklődés mechanizmusa nem ismert. A cukorbetegség valójában inkább egy szindróma, mint egy konkrét betegség. Számos genetikai mechanizmust javasoltak, de a legtöbb a multifaktoriális öröklődést vagy a szövettipizáló antigénekhez, a humán limfocita A (HLA) rendszerhez valamilyen módon kapcsolt recesszív gént részesíti előnyben. Úgy tűnik azonban, hogy a nem inzulinfüggő cukorbetegség és az inzulinfüggő cukorbetegség öröklődése eltérő. A nem inzulinfüggő cukorbeteg szülők utódainak közel 100%-ánál alakul ki ez a típusú cukorbetegség, de mindkét szülő inzulinfüggő cukorbeteg utódainak csak 45-60%-ánál alakul ki a betegség. Az elhízással együtt növekszik a cukorbetegség kockázata is. A betegség előfordulási gyakorisága a túlsúly minden 20%-ával megduplázódik, és ez a szám a fiatal és idősebb cukorbetegekre egyaránt vonatkozik. A cukorbetegség ma a hatodik vezető halálok a felnőttek betegségei miatt, és az első vezető oka a 20 és 75 év közötti életkor közötti vakság új eseteinek. A vírusok szerepet játszanak a cukorbetegség etiológiájában. A víruselmélet kimondja, hogy egyes egyének béta-sejtjeit (a legtöbb szakember úgy véli, hogy a béta-sejtek genetikailag sebezhetőek a HLA-rendszer hibái miatt) bizonyos vírusok megtámadják, ami sejtkárosodást vagy halált okoz. A szervezet autoimmun jelenségben reagál erre a sérült vagy megváltozott szövetre, antitesteket termelve, amelyek „megtámadják” a béta sejteket és sejthalált okoznak. Ha nem áll rendelkezésre elegendő béta-sejt ahhoz, hogy elegendő inzulint biztosítson a szervezet számára, inzulinfüggő cukorbetegség alakul ki. A hasnyálmirigy-daganatok, a hasnyálmirigy-gyulladás, a stressz elleni gyógyszerek, például a szteroidok, az egyéb endokrin szerveket érintő stresszbetegségek, mint például az akromegália, az öröklődés és a vírusos betegségek vélhetően szerepet játszanak a cukorbetegség kialakulásában.
Nem inzulinfüggő vagy II-es típusú cukorbetegségben a károsodott szénhidrát-anyagcsere oka lehet a hasnyálmirigy lassú vagy érzéketlen szekréciós válasza, vagy a szervezet szöveteinek hibája, amely szokatlan mennyiségű inzulint igényel, vagy a szekretált inzulin gyorsan elpusztulhat, gátolható vagy inaktiválható az érintett egyénekben. A szigetsejttömeg csökkenése vagy a szigetek pusztulása miatti inzulinhiány az inzulinfüggő vagy I-es típusú cukorbetegségben szenvedők jellemzője.
Kórélettan
Az inzulin a szénhidrátok, zsírok és fehérjék anyagcseréjének támogatásához szükséges, elsősorban azáltal, hogy megkönnyíti ezen anyagok bejutását a sejtbe. Az inzulin szükséges a glükóz izom- és zsírsejtekbe való bejutásához, a zsírok zsírsejtekből történő mobilizálásának megakadályozásához, valamint a glükóz glikogénként történő tárolásához a máj és az izom sejtjeiben. Nincs szükség inzulinra ahhoz, hogy a glükóz bejusson az idegsejtekbe vagy az érszövetbe. Az inzulin kémiai összetétele és molekuláris szerkezete olyan, hogy illeszkedik a sejtmembrán receptorhelyeihez. Itt rosszul meghatározott kémiai reakciók sorozatát váltja ki, amelyek megváltoztatják a sejtmembránt, hogy megkönnyítsék a glükóz bejutását a sejtbe, és stimulálják a sejten kívüli enzimrendszereket, amelyek a glükózt energiatermelés céljából metabolizálják.
Inzulinhiány esetén a glükóz nem tud bejutni a sejtbe, és koncentrációja a véráramban megnő, a megnövekedett koncentráció a véráramban. A megnövekedett glükózkoncentráció (hiperglikémia) ozmotikus gradienst hoz létre, amely a testfolyadék mozgását okozza az intracelluláris térből az extracelluláris térbe és a glomeruláris szűrletbe, hogy „hígítsa” a hiperozmoláris szűrletet. Ha a glükózkoncentráció a glomeruláris szűrletben meghaladja a küszöbértéket (180 mg/dl), a glükóz a vizeletbe „kiömlik” a víz ozmotikus elterelésével (poliuria), ami a cukorbetegség fő jele. A vizeletfolyadék elvesztése a cukorbetegségben tapasztalható túlzott szomjúságérzetet (polidipsiát) okozza. Amint az várható volt, a víz kimosódása más alapvető vegyi anyagok kimerüléséhez vezet.
A Funom Makama ihlette