A diabetes mellitus etiológiája és patofiziológiája

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Etiológia Az öröklődés kétségtelenül fontos tényező a diabetes mellitus etiológiájában, bár az öröklődés mechanizmusa nem ismert. A cukorbetegség valójában inkább egy szindróma, mint egy konkrét betegség. Számos genetikai mechanizmust javasoltak, de a legtöbb a multifaktoriális öröklődést vagy a szövettipizáló antigénekhez, a humán limfocita A (HLA) rendszerhez valamilyen módon kapcsolt recesszív gént részesíti előnyben. Úgy tűnik azonban, hogy a nem inzulinfüggő cukorbetegség és az inzulinfüggő cukorbetegség öröklődése eltérő. A nem inzulinfüggő cukorbetegségben szenvedő szülők utódainak csaknem 100%-ánál alakul ki ez a típusú cukorbetegség, de az utódok csak 45-60%-ánál...

Ätiologie Vererbung ist unbestritten ein wichtiger Faktor in der Ätiologie des Diabetes mellitus, obwohl der Mechanismus der Vererbung unbekannt ist. Diabetes kann tatsächlich eher ein Syndrom als eine bestimmte Krankheit sein. Eine Vielzahl genetischer Mechanismen wurde vorgeschlagen, aber die meisten bevorzugen eine multifaktorielle Vererbung oder ein rezessives Gen, das irgendwie mit den gewebetypisierenden Antigenen, dem menschlichen Lymphozyten-A (HLA) -System, verbunden ist. Die Vererbung von nicht insulinabhängigem Diabetes und insulinabhängigem Diabetes scheint jedoch unterschiedlich zu sein. Fast 100% der Nachkommen von Eltern, die beide an nicht insulinabhängigem Diabetes leiden, entwickeln diese Art von Diabetes, aber nur 45% bis 60% der Nachkommen …
Etiológia Az öröklődés kétségtelenül fontos tényező a diabetes mellitus etiológiájában, bár az öröklődés mechanizmusa nem ismert. A cukorbetegség valójában inkább egy szindróma, mint egy konkrét betegség. Számos genetikai mechanizmust javasoltak, de a legtöbb a multifaktoriális öröklődést vagy a szövettipizáló antigénekhez, a humán limfocita A (HLA) rendszerhez valamilyen módon kapcsolt recesszív gént részesíti előnyben. Úgy tűnik azonban, hogy a nem inzulinfüggő cukorbetegség és az inzulinfüggő cukorbetegség öröklődése eltérő. A nem inzulinfüggő cukorbetegségben szenvedő szülők utódainak csaknem 100%-ánál alakul ki ez a típusú cukorbetegség, de az utódok csak 45-60%-ánál...

A diabetes mellitus etiológiája és patofiziológiája

etiológiája

Az öröklődés tagadhatatlanul fontos tényező a diabetes mellitus etiológiájában, bár az öröklődés mechanizmusa nem ismert. A cukorbetegség valójában inkább egy szindróma, mint egy konkrét betegség. Számos genetikai mechanizmust javasoltak, de a legtöbb a multifaktoriális öröklődést vagy a szövettipizáló antigénekhez, a humán limfocita A (HLA) rendszerhez valamilyen módon kapcsolt recesszív gént részesíti előnyben. Úgy tűnik azonban, hogy a nem inzulinfüggő cukorbetegség és az inzulinfüggő cukorbetegség öröklődése eltérő. A nem inzulinfüggő cukorbeteg szülők utódainak közel 100%-ánál alakul ki ez a típusú cukorbetegség, de mindkét szülő inzulinfüggő cukorbeteg utódainak csak 45-60%-ánál alakul ki a betegség. Az elhízással együtt növekszik a cukorbetegség kockázata is. A betegség előfordulási gyakorisága a túlsúly minden 20%-ával megduplázódik, és ez a szám a fiatal és idősebb cukorbetegekre egyaránt vonatkozik. A cukorbetegség ma a hatodik vezető halálok a felnőttek betegségei miatt, és az első vezető oka a 20 és 75 év közötti életkor közötti vakság új eseteinek. A vírusok szerepet játszanak a cukorbetegség etiológiájában. A víruselmélet kimondja, hogy egyes egyének béta-sejtjeit (a legtöbb szakember úgy véli, hogy a béta-sejtek genetikailag sebezhetőek a HLA-rendszer hibái miatt) bizonyos vírusok megtámadják, ami sejtkárosodást vagy halált okoz. A szervezet autoimmun jelenségben reagál erre a sérült vagy megváltozott szövetre, antitesteket termelve, amelyek „megtámadják” a béta sejteket és sejthalált okoznak. Ha nem áll rendelkezésre elegendő béta-sejt ahhoz, hogy elegendő inzulint biztosítson a szervezet számára, inzulinfüggő cukorbetegség alakul ki. A hasnyálmirigy-daganatok, a hasnyálmirigy-gyulladás, a stressz elleni gyógyszerek, például a szteroidok, az egyéb endokrin szerveket érintő stresszbetegségek, mint például az akromegália, az öröklődés és a vírusos betegségek vélhetően szerepet játszanak a cukorbetegség kialakulásában.

Nem inzulinfüggő vagy II-es típusú cukorbetegségben a károsodott szénhidrát-anyagcsere oka lehet a hasnyálmirigy lassú vagy érzéketlen szekréciós válasza, vagy a szervezet szöveteinek hibája, amely szokatlan mennyiségű inzulint igényel, vagy a szekretált inzulin gyorsan elpusztulhat, gátolható vagy inaktiválható az érintett egyénekben. A szigetsejttömeg csökkenése vagy a szigetek pusztulása miatti inzulinhiány az inzulinfüggő vagy I-es típusú cukorbetegségben szenvedők jellemzője.

Kórélettan

Az inzulin a szénhidrátok, zsírok és fehérjék anyagcseréjének támogatásához szükséges, elsősorban azáltal, hogy megkönnyíti ezen anyagok bejutását a sejtbe. Az inzulin szükséges a glükóz izom- és zsírsejtekbe való bejutásához, a zsírok zsírsejtekből történő mobilizálásának megakadályozásához, valamint a glükóz glikogénként történő tárolásához a máj és az izom sejtjeiben. Nincs szükség inzulinra ahhoz, hogy a glükóz bejusson az idegsejtekbe vagy az érszövetbe. Az inzulin kémiai összetétele és molekuláris szerkezete olyan, hogy illeszkedik a sejtmembrán receptorhelyeihez. Itt rosszul meghatározott kémiai reakciók sorozatát váltja ki, amelyek megváltoztatják a sejtmembránt, hogy megkönnyítsék a glükóz bejutását a sejtbe, és stimulálják a sejten kívüli enzimrendszereket, amelyek a glükózt energiatermelés céljából metabolizálják.

Inzulinhiány esetén a glükóz nem tud bejutni a sejtbe, és koncentrációja a véráramban megnő, a megnövekedett koncentráció a véráramban. A megnövekedett glükózkoncentráció (hiperglikémia) ozmotikus gradienst hoz létre, amely a testfolyadék mozgását okozza az intracelluláris térből az extracelluláris térbe és a glomeruláris szűrletbe, hogy „hígítsa” a hiperozmoláris szűrletet. Ha a glükózkoncentráció a glomeruláris szűrletben meghaladja a küszöbértéket (180 mg/dl), a glükóz a vizeletbe „kiömlik” a víz ozmotikus elterelésével (poliuria), ami a cukorbetegség fő jele. A vizeletfolyadék elvesztése a cukorbetegségben tapasztalható túlzott szomjúságérzetet (polidipsiát) okozza. Amint az várható volt, a víz kimosódása más alapvető vegyi anyagok kimerüléséhez vezet.

A Funom Makama ihlette