Cukrinio diabeto etiologija ir patofiziologija

Cukrinio diabeto etiologija ir patofiziologija

etiologija

Paveldimumas neabejotinai yra svarbus cukrinio diabeto etiologijos veiksnys, nors paveldėjimo mechanizmas nežinomas. Diabetas iš tikrųjų gali būti labiau sindromas nei konkreti liga. Buvo pasiūlyta įvairių genetinių mechanizmų, tačiau dauguma jų teikia pirmenybę daugiafaktoriniam paveldėjimui arba recesyviniam genui, kažkaip susijusiam su audinių tipavimo antigenais, žmogaus limfocitų A (HLA) sistema. Tačiau atrodo, kad nuo insulino nepriklausomo diabeto ir nuo insulino priklausomo diabeto paveldimumas skiriasi. Beveik 100% tėvų, kurie abu serga nuo insulino nepriklausomu diabetu, palikuonių suserga šio tipo diabetu, tačiau tik 45–60% abiejų tėvų, sergančių nuo insulino priklausomu diabetu, palikuonių. Taip pat padidėja diabeto rizika, kai yra nutukimas. Sergamumas šia liga padvigubėja kas 20% antsvorio ir šis skaičius galioja tiek jauniems, tiek vyresniems diabetikams. Cukrinis diabetas dabar yra šeštoji pagrindinė suaugusiųjų mirties nuo ligų priežastis ir pirmoji naujų aklumo atvejų nuo 20 iki 75 metų priežastis. Virusai yra susiję su diabeto etiologija. Viruso teorija teigia, kad kai kurių asmenų beta ląstelės (dauguma specialistų mano, kad beta ląstelės yra genetiškai pažeidžiamos dėl ŽLA sistemos defektų) yra atakuojamos tam tikrų virusų, dėl kurių ląstelės pažeidžiamos arba miršta. Kūnas reaguoja į šį pažeistą ar pakitusį audinį autoimuniniu reiškiniu, gamindamas antikūnus, kurie „puola“ beta ląsteles ir sukelia ląstelių mirtį. Kai nėra pakankamai beta ląstelių, kad organizmas galėtų tiekti pakankamai insulino, atsiranda nuo insulino priklausomas diabetas. Manoma, kad kasos navikai, pankreatitas, vaistai nuo streso, tokie kaip steroidai, stresinės ligos, pažeidžiančios kitus endokrininius organus, pvz., akromegalija, paveldimumas ir virusinės ligos, turi įtakos diabeto vystymuisi.

Sergant nuo insulino nepriklausomu arba II tipo cukriniu diabetu, angliavandenių apykaitos sutrikimas gali atsirasti dėl lėtos ar nejautrios sekrecijos kasos atsako arba dėl organizmo audinių defekto, kuriam reikia neįprasto insulino kiekio, arba išskiriamas insulinas gali būti greitai sunaikintas, slopinamas arba inaktyvuotas sergantiesiems. Insulino trūkumas dėl sumažėjusios salelių ląstelių masės arba salelių sunaikinimo yra skiriamasis nuo insulino priklausomo arba I tipo cukriniu diabetu sergančio žmogaus požymis.

Patofiziologija

Insulinas reikalingas angliavandenių, riebalų ir baltymų apykaitai palaikyti, visų pirma palengvinant šių medžiagų patekimą į ląstelę. Insulinas reikalingas gliukozei patekti į raumenų ir riebalų ląsteles, užkirsti kelią riebalų mobilizacijai iš riebalinių ląstelių ir kaupti gliukozę kaip glikogeną kepenų ir raumenų ląstelėse. Kad gliukozė patektų į nervų ląsteles ar kraujagyslių audinius, insulino nereikia. Insulino cheminė sudėtis ir molekulinė struktūra yra tokios, kad jis telpa į receptorių vietas ląstelės membranoje. Čia jis sukelia netinkamai apibrėžtų cheminių reakcijų seką, kurios pakeičia ląstelės membraną, kad palengvintų gliukozės patekimą į ląstelę ir stimuliuoja fermentines sistemas už ląstelės ribų, kurios metabolizuoja gliukozę ir gamina energiją.

Trūkstant insulino, gliukozė negali patekti į ląstelę ir padidėja jos koncentracija kraujyje, padidėja padidėjusi koncentracija kraujyje. Padidėjusi gliukozės koncentracija (hiperglikemija) sukuria osmosinį gradientą, dėl kurio kūno skystis juda iš tarpląstelinės erdvės į tarpląstelinę erdvę ir į glomerulų filtratą, kad „praskiestų“ hiperosmolinį filtratą. Kai gliukozės koncentracija glomerulų filtrate viršija slenkstį (180 mg/dl), gliukozė „išsilieja“ į šlapimą kartu su osmosiniu vandens nukreipimu (poliurija), kuris yra pagrindinis diabeto požymis. Šlapimo skysčių netekimas sukelia per didelį troškulį (polidipsiją), būdingą diabetui. Kaip ir galima tikėtis, dėl šio vandens išplovimo išeikvojamos kitos svarbios cheminės medžiagos.

Įkvėptas Funom Makama