Etiologi og patofysiologi av diabetes mellitus

Etiologi og patofysiologi av diabetes mellitus

etiologi

Arvelighet er unektelig en viktig faktor i etiologien til diabetes mellitus, selv om arvemekanismen er ukjent. Diabetes kan faktisk være mer et syndrom enn en spesifikk sykdom. En rekke genetiske mekanismer har blitt foreslått, men de fleste favoriserer multifaktoriell arv eller et recessivt gen som på en eller annen måte er knyttet til vevstypeantigener, det humane lymfocytt A (HLA) systemet. Imidlertid ser det ut til at arven til ikke-insulinavhengig diabetes og insulinavhengig diabetes er forskjellig. Nesten 100 % av avkommet til foreldre som begge har ikke-insulinavhengig diabetes utvikler denne typen diabetes, men bare 45 % til 60 % av avkommet til begge foreldrene som har insulinavhengig diabetes utvikler sykdommen. Det er også økt risiko for diabetes med fedme. Forekomsten av sykdommen dobles med hver 20 % av overvekten, og dette tallet gjelder både unge og eldre diabetikere. Diabetes er nå den sjette ledende årsaken til dødsfall fra sykdom hos voksne og den første ledende årsaken til nye tilfeller av blindhet mellom 20 og 75 år. Virus har vært involvert i etiologien til diabetes. Virusteorien sier at betacellene til enkelte individer (de fleste spesialister mener at betacellene er genetisk sårbare på grunn av defekter i HLA-systemet) blir angrepet av visse virus, noe som resulterer i celleskade eller død. Kroppen reagerer på dette skadede eller endrede vevet i et autoimmunt fenomen, og produserer antistoffer som "angriper" betacellene og forårsaker celledød. Når det ikke er nok betaceller tilgjengelig til å gi nok insulin til kroppens behov, oppstår insulinavhengig diabetes. Tumorer i bukspyttkjertelen, pankreatitt, stressmedisiner som steroider, stresssykdommer som involverer andre endokrine organer som akromegali, arvelighet og virussykdommer antas å spille en rolle i utviklingen av diabetes.

Ved ikke-insulinavhengig eller type II diabetes kan nedsatt karbohydratmetabolisme skyldes en treg eller ufølsom sekretorisk respons i bukspyttkjertelen, eller en defekt i kroppens vev som krever uvanlige mengder insulin, eller det utskilte insulinet kan raskt ødelegges, hemmes eller inaktiveres hos berørte individer. Insulinmangel på grunn av reduksjon i øycellemasse eller ødeleggelse av holmene er kjennetegnet for personen med insulinavhengig eller type I diabetes.

Patofysiologi

Insulin er nødvendig for å støtte metabolismen av karbohydrater, fett og proteiner, først og fremst ved å lette innføringen av disse stoffene i cellen. Insulin er nødvendig for å komme inn i muskel- og fettceller, for å hindre mobilisering av fett fra fettceller og for å lagre glukose som glykogen i lever- og muskelcellene. Insulin er ikke nødvendig for at glukose skal komme inn i nerveceller eller vaskulært vev. Den kjemiske sammensetningen og molekylstrukturen til insulin er slik at det passer inn i reseptorsteder på cellemembranen. Her utløser det en sekvens av dårlig definerte kjemiske reaksjoner som endrer cellemembranen for å lette inntreden av glukose i cellen og stimulerer enzymatiske systemer utenfor cellen som metaboliserer glukosen til å produsere energi.

Når det er mangel på insulin, kan ikke glukose komme inn i cellen og konsentrasjonen i blodet øker, den økte konsentrasjonen i blodet øker. Den økte konsentrasjonen av glukose (hyperglykemi) skaper en osmotisk gradient som forårsaker bevegelse av kroppsvæske fra det intracellulære rommet til det ekstracellulære rommet og inn i det glomerulære filtratet for å "fortynne" det hyperosmolare filtratet. Når glukosekonsentrasjonen i det glomerulære filtratet overstiger terskelen (180 mg/dL), "søler" glukose inn i urinen sammen med osmotisk avledning av vann (polyuri), et kardinaltegn på diabetes. Tap av urinvæske forårsaker overdreven tørste (polydipsi) som sees ved diabetes. Som forventet fører denne utlekkingen av vann til utarming av andre essensielle kjemikalier.

Inspirert av Funom Makama