Etiologia i patofizjologia cukrzycy

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Etiologia Dziedziczność jest niewątpliwie ważnym czynnikiem w etiologii cukrzycy, chociaż mechanizm dziedziczenia jest nieznany. Cukrzyca może w rzeczywistości być raczej zespołem niż konkretną chorobą. Zaproponowano różne mechanizmy genetyczne, ale większość preferuje dziedziczenie wieloczynnikowe lub gen recesywny w jakiś sposób powiązany z antygenami określającymi typ tkanki, czyli układem ludzkich limfocytów A (HLA). Wydaje się jednak, że dziedziczenie cukrzycy insulinoniezależnej i insulinozależnej jest odmienne. Prawie 100% potomstwa rodziców, którzy oboje chorują na cukrzycę insulinoniezależną, zapada na ten typ cukrzycy, ale tylko u 45–60% potomstwa…

Ätiologie Vererbung ist unbestritten ein wichtiger Faktor in der Ätiologie des Diabetes mellitus, obwohl der Mechanismus der Vererbung unbekannt ist. Diabetes kann tatsächlich eher ein Syndrom als eine bestimmte Krankheit sein. Eine Vielzahl genetischer Mechanismen wurde vorgeschlagen, aber die meisten bevorzugen eine multifaktorielle Vererbung oder ein rezessives Gen, das irgendwie mit den gewebetypisierenden Antigenen, dem menschlichen Lymphozyten-A (HLA) -System, verbunden ist. Die Vererbung von nicht insulinabhängigem Diabetes und insulinabhängigem Diabetes scheint jedoch unterschiedlich zu sein. Fast 100% der Nachkommen von Eltern, die beide an nicht insulinabhängigem Diabetes leiden, entwickeln diese Art von Diabetes, aber nur 45% bis 60% der Nachkommen …
Etiologia Dziedziczność jest niewątpliwie ważnym czynnikiem w etiologii cukrzycy, chociaż mechanizm dziedziczenia jest nieznany. Cukrzyca może w rzeczywistości być raczej zespołem niż konkretną chorobą. Zaproponowano różne mechanizmy genetyczne, ale większość preferuje dziedziczenie wieloczynnikowe lub gen recesywny w jakiś sposób powiązany z antygenami określającymi typ tkanki, czyli układem ludzkich limfocytów A (HLA). Wydaje się jednak, że dziedziczenie cukrzycy insulinoniezależnej i insulinozależnej jest odmienne. Prawie 100% potomstwa rodziców, którzy oboje chorują na cukrzycę insulinoniezależną, zapada na ten typ cukrzycy, ale tylko u 45–60% potomstwa…

Etiologia i patofizjologia cukrzycy

etiologia

Dziedziczność jest niezaprzeczalnie ważnym czynnikiem w etiologii cukrzycy, chociaż mechanizm dziedziczenia jest nieznany. Cukrzyca może w rzeczywistości być raczej zespołem niż konkretną chorobą. Zaproponowano różne mechanizmy genetyczne, ale większość preferuje dziedziczenie wieloczynnikowe lub gen recesywny w jakiś sposób powiązany z antygenami określającymi typ tkanki, czyli układem ludzkich limfocytów A (HLA). Wydaje się jednak, że dziedziczenie cukrzycy insulinoniezależnej i insulinozależnej jest odmienne. Na ten typ cukrzycy zapada prawie 100% potomstwa rodziców chorych na cukrzycę insulinoniezależną, ale tylko u 45–60% potomstwa obojga rodziców chorych na cukrzycę insulinozależną. Istnieje również zwiększone ryzyko cukrzycy w przypadku otyłości. Częstość występowania choroby podwaja się z każdymi 20% nadwagi i liczba ta dotyczy zarówno młodych, jak i starszych diabetyków. Cukrzyca jest obecnie szóstą najczęstszą przyczyną zgonów z powodu chorób u dorosłych i pierwszą najczęstszą przyczyną nowych przypadków ślepoty w wieku od 20 do 75 lat. Wirusy są powiązane z etiologią cukrzycy. Teoria wirusów głosi, że komórki beta niektórych osób (większość specjalistów uważa, że ​​komórki beta są genetycznie podatne z powodu defektów w układzie HLA) są atakowane przez określone wirusy, co powoduje uszkodzenie lub śmierć komórki. Organizm reaguje na tę uszkodzoną lub zmienioną tkankę zjawiskiem autoimmunologicznym, wytwarzając przeciwciała, które „atakują” komórki beta i powodują ich śmierć. Kiedy nie ma wystarczającej liczby komórek beta, aby zapewnić wystarczającą ilość insuliny na potrzeby organizmu, pojawia się cukrzyca insulinozależna. Uważa się, że w rozwoju cukrzycy rolę odgrywają nowotwory trzustki, zapalenie trzustki, leki stresowe, takie jak steroidy, choroby stresowe obejmujące inne narządy endokrynologiczne, takie jak akromegalia, choroby dziedziczne i wirusowe.

W cukrzycy insulinoniezależnej lub typu II upośledzony metabolizm węglowodanów może być spowodowany powolną lub niewrażliwą odpowiedzią wydzielniczą trzustki lub defektem tkanek organizmu wymagającym nietypowych ilości insuliny, albo też wydzielana insulina może u chorych szybko zostać zniszczona, zahamowana lub inaktywowana. Niedobór insuliny spowodowany zmniejszeniem masy komórek wysp trzustkowych lub zniszczeniem wysp jest cechą charakterystyczną osób chorych na cukrzycę insulinozależną lub typu I.

Patofizjologia

Insulina jest potrzebna do wspomagania metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek, przede wszystkim poprzez ułatwianie wejścia tych substancji do komórki. Insulina jest niezbędna do przedostawania się glukozy do komórek mięśniowych i tłuszczowych, zapobiegania mobilizacji tłuszczów z komórek tłuszczowych oraz do magazynowania glukozy w postaci glikogenu w komórkach wątroby i mięśni. Insulina nie jest konieczna, aby glukoza dostała się do komórek nerwowych lub tkanki naczyniowej. Skład chemiczny i struktura molekularna insuliny pozwalają na dopasowanie jej do miejsc receptorowych na błonie komórkowej. W tym przypadku wyzwala sekwencję źle zdefiniowanych reakcji chemicznych, które zmieniają błonę komórkową, ułatwiając wejście glukozy do komórki i stymulując układy enzymatyczne na zewnątrz komórki, które metabolizują glukozę w celu wytworzenia energii.

Kiedy brakuje insuliny, glukoza nie może przedostać się do komórki i jej stężenie w krwiobiegu wzrasta, wzrasta zwiększone stężenie w krwiobiegu. Zwiększone stężenie glukozy (hiperglikemia) tworzy gradient osmotyczny, który powoduje przemieszczanie się płynów ustrojowych z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do przestrzeni zewnątrzkomórkowej i do przesączu kłębuszkowego w celu „rozcieńczenia” przesączu hiperosmolarnego. Kiedy stężenie glukozy w przesączu kłębuszkowym przekracza próg (180 mg/dl), glukoza „wylewa się” do moczu wraz z osmotycznym odwróceniem wody (wielomocz), co jest głównym objawem cukrzycy. Utrata płynu z moczem powoduje nadmierne pragnienie (polidypsję) obserwowane w cukrzycy. Jak można było się spodziewać, to wymywanie wody prowadzi do wyczerpania innych niezbędnych substancji chemicznych.

Zainspirowany Funomem Makamą