Etiologia și fiziopatologia diabetului zaharat

Etiologia și fiziopatologia diabetului zaharat

etiologie

Ereditatea este, fără îndoială, un factor important în etiologia diabetului zaharat, deși mecanismul moștenirii este necunoscut. Diabetul poate fi de fapt mai mult un sindrom decât o anumită boală. Au fost propuse o varietate de mecanisme genetice, dar majoritatea favorizează moștenirea multifactorială sau o genă recesivă legată cumva de antigenele de tipizare a țesuturilor, sistemul limfocitelor umane A (HLA). Cu toate acestea, moștenirea diabetului non-insulino-dependent și a diabetului insulino-dependent pare să fie diferită. Aproape 100% dintre descendenții părinților care au diabet zaharat non-insulino-dependent dezvoltă acest tip de diabet, dar doar 45% până la 60% dintre descendenții ambilor părinți care au diabet zaharat insulino-dependent dezvoltă boala. Există, de asemenea, un risc crescut de diabet cu obezitate. Incidența bolii se dublează cu fiecare 20% din excesul de greutate și această cifră se aplică atât diabeticilor tineri, cât și vârstnicilor. Diabetul este acum a șasea cauză de deces prin boală la adulți și prima cauză principală a noilor cazuri de orbire între 20 și 75 de ani. Virușii au fost implicați în etiologia diabetului. Teoria virusului afirmă că celulele beta ale unor indivizi (majoritatea specialiștilor consideră că celulele beta sunt vulnerabile genetic din cauza defectelor sistemului HLA) sunt atacate de anumiți viruși, având ca rezultat deteriorarea sau moartea celulelor. Organismul răspunde la acest țesut deteriorat sau alterat într-un fenomen autoimun, producând anticorpi care „atacă” celulele beta și provoacă moartea celulelor. Când nu există suficiente celule beta disponibile pentru a furniza suficientă insulină pentru nevoile organismului, apare diabetul dependent de insulină. Tumorile pancreasului, pancreatita, medicamentele de stres, cum ar fi steroizii, bolile de stres care implică alte organe endocrine, cum ar fi acromegalia, ereditatea și bolile virale se crede că joacă un rol în dezvoltarea diabetului.

În diabetul de tip II sau non-insulino-dependent, metabolismul carbohidraților afectat se poate datora unui răspuns secretor lent sau insensibil la nivelul pancreasului sau unui defect al țesuturilor organismului care necesită cantități neobișnuite de insulină, sau insulina secretată poate fi rapid distrusă, inhibată sau inactivată la persoanele afectate. Deficiența de insulină din cauza reducerii masei celulare a insulelor sau a distrugerii insulelor este semnul distinctiv al persoanei cu diabet zaharat insulino-dependent sau de tip I.

Fiziopatologia

Insulina este necesară pentru a susține metabolismul carbohidraților, grăsimilor și proteinelor, în primul rând prin facilitarea pătrunderii acestor substanțe în celulă. Insulina este necesară pentru intrarea glucozei în celulele musculare și adipoase, pentru a preveni mobilizarea grăsimilor din celulele adipoase și pentru a stoca glucoza sub formă de glicogen în celulele hepatice și musculare. Insulina nu este necesară pentru ca glucoza să pătrundă în celulele nervoase sau în țesutul vascular. Compoziția chimică și structura moleculară a insulinei sunt de așa natură încât se potrivesc în situsurile receptorilor de pe membrana celulară. Aici declanșează o secvență de reacții chimice prost definite care modifică membrana celulară pentru a facilita intrarea glucozei în celulă și pentru a stimula sistemele enzimatice din afara celulei care metabolizează glucoza pentru a produce energie.

Când există o lipsă de insulină, glucoza nu poate pătrunde în celulă și crește concentrația sa în sânge, crește concentrația crescută în sânge. Concentrația crescută de glucoză (hiperglicemie) creează un gradient osmotic care determină mișcarea lichidului corporal din spațiul intracelular în spațiul extracelular și în filtratul glomerular pentru a „dilua” filtratul hiperosmolar. Când concentrația de glucoză din filtratul glomerular depășește pragul (180 mg/dL), glucoza „se varsă” în urină împreună cu deviația osmotică a apei (poliurie), un semn cardinal al diabetului. Pierderea de lichid urinar determină setea excesivă (polidipsie) observată în diabet. După cum era de așteptat, această leșiere a apei duce la epuizarea altor substanțe chimice esențiale.

Inspirat de Funom Makama