Etiológia a patofyziológia diabetes mellitus

Etiológia a patofyziológia diabetes mellitus

etiológie

Dedičnosť je nepopierateľne dôležitým faktorom v etiológii diabetes mellitus, hoci mechanizmus dedičnosti nie je známy. Cukrovka môže byť v skutočnosti skôr syndróm ako špecifická choroba. Boli navrhnuté rôzne genetické mechanizmy, ale väčšina uprednostňuje multifaktoriálnu dedičnosť alebo recesívny gén nejakým spôsobom spojený s antigénmi typizujúcimi tkanivo, systémom ľudských lymfocytov A (HLA). Zdá sa však, že dedičnosť diabetu nezávislého od inzulínu a diabetu závislého od inzulínu je odlišná. Takmer u 100 % potomkov rodičov, ktorí obaja majú cukrovku nezávislú od inzulínu, sa vyvinie tento typ cukrovky, ale iba u 45 % až 60 % potomkov oboch rodičov, ktorí majú cukrovku závislú od inzulínu. S obezitou je tiež zvýšené riziko cukrovky. Výskyt ochorenia sa zdvojnásobuje s každých 20 % nadváhy a toto číslo platí pre mladých aj starších diabetikov. Diabetes je teraz šiestou najčastejšou príčinou úmrtí na choroby u dospelých a prvou hlavnou príčinou nových prípadov slepoty vo veku 20 až 75 rokov. Vírusy sa podieľajú na etiológii cukrovky. Vírusová teória uvádza, že beta bunky niektorých jedincov (väčšina odborníkov sa domnieva, že beta bunky sú geneticky zraniteľné v dôsledku defektov v systéme HLA) sú napadnuté určitými vírusmi, čo vedie k poškodeniu alebo smrti buniek. Telo reaguje na toto poškodené alebo zmenené tkanivo autoimunitným javom, pričom produkuje protilátky, ktoré „útočia“ na beta bunky a spôsobujú bunkovú smrť. Keď nie je k dispozícii dostatok beta buniek na zabezpečenie dostatočného množstva inzulínu pre potreby tela, vzniká cukrovka závislá od inzulínu. Predpokladá sa, že nádory pankreasu, pankreatitída, stresové lieky, ako sú steroidy, stresové ochorenia zahŕňajúce iné endokrinné orgány, ako je akromegália, dedičnosť a vírusové ochorenia, zohrávajú úlohu pri vzniku cukrovky.

Pri diabete nezávislom na inzulíne alebo diabete typu II môže byť narušený metabolizmus uhľohydrátov spôsobený pomalou alebo necitlivou sekrečnou odpoveďou v pankrease alebo defektom v telesných tkanivách, ktorý vyžaduje nezvyčajné množstvá inzulínu, alebo môže byť vylučovaný inzulín u postihnutých jedincov rýchlo zničený, inhibovaný alebo inaktivovaný. Nedostatok inzulínu v dôsledku zníženia hmoty buniek ostrovčekov alebo deštrukcie ostrovčekov je charakteristickým znakom osoby s cukrovkou závislou od inzulínu alebo diabetom typu I.

Patofyziológia

Inzulín je potrebný na podporu metabolizmu sacharidov, tukov a bielkovín, predovšetkým uľahčením vstupu týchto látok do bunky. Inzulín je potrebný na vstup glukózy do svalových a tukových buniek, na zabránenie mobilizácie tukov z tukových buniek a na ukladanie glukózy ako glykogénu v bunkách pečene a svalov. Na vstup glukózy do nervových buniek alebo cievneho tkaniva nie je potrebný inzulín. Chemické zloženie a molekulárna štruktúra inzulínu sú také, že zapadajú do receptorových miest na bunkovej membráne. Tu spúšťa sekvenciu zle definovaných chemických reakcií, ktoré menia bunkovú membránu, aby uľahčili vstup glukózy do bunky a stimulovali enzymatické systémy mimo bunky, ktoré metabolizujú glukózu na výrobu energie.

Pri nedostatku inzulínu sa glukóza nemôže dostať do bunky a jej koncentrácia v krvnom obehu sa zvyšuje, zvýšená koncentrácia v krvnom obehu stúpa. Zvýšená koncentrácia glukózy (hyperglykémia) vytvára osmotický gradient, ktorý spôsobuje pohyb telesnej tekutiny z intracelulárneho priestoru do extracelulárneho priestoru a do glomerulárneho filtrátu, aby sa hyperosmolárny filtrát „nariedil“. Keď koncentrácia glukózy v glomerulárnom filtráte prekročí prahovú hodnotu (180 mg/dl), glukóza sa „vyleje“ do moču spolu s osmotickým odklonom vody (polyúria), čo je hlavný príznak cukrovky. Strata močovej tekutiny spôsobuje nadmerný smäd (polydipsia), ktorý sa vyskytuje pri cukrovke. Ako by sa dalo očakávať, toto vylúhovanie vody vedie k vyčerpaniu ďalších základných chemikálií.

Inšpirované Funom Makama