Etiologi och patofysiologi av diabetes mellitus

Etiologi och patofysiologi av diabetes mellitus

etiologi

Ärftlighet är onekligen en viktig faktor i etiologin för diabetes mellitus, även om nedärvningsmekanismen är okänd. Diabetes kan faktiskt vara mer av ett syndrom än en specifik sjukdom. En mängd olika genetiska mekanismer har föreslagits, men de flesta föredrar multifaktoriellt arv eller en recessiv gen som på något sätt är kopplad till de vävnadstypande antigenerna, det mänskliga lymfocyt A-systemet (HLA). Men arvet av icke-insulinberoende diabetes och insulinberoende diabetes verkar vara olika. Nästan 100 % av avkommorna till föräldrar som båda har icke-insulinberoende diabetes utvecklar denna typ av diabetes, men endast 45 % till 60 % av avkomman till båda föräldrarna som har insulinberoende diabetes utvecklar sjukdomen. Det finns också en ökad risk för diabetes med fetma. Förekomsten av sjukdomen fördubblas med varje 20 % av övervikten och denna siffra gäller både unga och äldre diabetiker. Diabetes är nu den sjätte vanligaste orsaken till dödsfall från sjukdom hos vuxna och den första vanligaste orsaken till nya fall av blindhet mellan 20 och 75 år. Virus har varit inblandade i diabetes etiologi. Virusteorin säger att betacellerna hos vissa individer (de flesta specialister tror att betacellerna är genetiskt sårbara på grund av defekter i HLA-systemet) attackeras av vissa virus, vilket leder till cellskador eller dödsfall. Kroppen reagerar på denna skadade eller förändrade vävnad i ett autoimmunt fenomen, och producerar antikroppar som "angriper" betacellerna och orsakar celldöd. När det inte finns tillräckligt med betaceller tillgängliga för att ge tillräckligt med insulin för kroppens behov uppstår insulinberoende diabetes. Tumörer i bukspottkörteln, pankreatit, stressmediciner som steroider, stresssjukdomar som involverar andra endokrina organ som akromegali, ärftlighet och virussjukdomar tros spela en roll i utvecklingen av diabetes.

Vid icke-insulinberoende eller typ II-diabetes kan försämrad kolhydratmetabolism bero på ett trögt eller okänsligt sekretoriskt svar i bukspottkörteln, eller en defekt i kroppens vävnader som kräver ovanliga mängder insulin, eller så kan det utsöndrade insulinet snabbt förstöras, hämmas eller inaktiveras hos drabbade individer. Insulinbrist på grund av en minskning av cellöarnas massa eller förstörelse av öarna är kännetecknet för personen med insulinberoende eller typ I-diabetes.

Patofysiologi

Insulin behövs för att stödja metabolismen av kolhydrater, fetter och proteiner, främst genom att underlätta inträdet av dessa ämnen i cellen. Insulin krävs för att glukos kommer in i muskel- och fettceller, för att förhindra mobilisering av fett från fettceller och för att lagra glukos som glykogen i leverns och muskelcellerna. Insulin krävs inte för att glukos ska komma in i nervceller eller vaskulär vävnad. Insulinets kemiska sammansättning och molekylära struktur är sådana att det passar in i receptorställen på cellmembranet. Här utlöser det en sekvens av dåligt definierade kemiska reaktioner som förändrar cellmembranet för att underlätta inträdet av glukos i cellen och stimulerar enzymatiska system utanför cellen som metaboliserar glukosen för att producera energi.

När det råder brist på insulin kan glukos inte komma in i cellen och dess koncentration i blodbanan ökar, den ökade koncentrationen i blodbanan ökar. Den ökade koncentrationen av glukos (hyperglykemi) skapar en osmotisk gradient som orsakar förflyttning av kroppsvätska från det intracellulära utrymmet till det extracellulära utrymmet och in i det glomerulära filtratet för att "späda ut" det hyperosmolära filtratet. När glukoskoncentrationen i det glomerulära filtratet överstiger tröskeln (180 mg/dL), "spills" glukos ut i urinen tillsammans med osmotisk avledning av vatten (polyuri), ett kardinalt tecken på diabetes. Förlusten av urinvätska orsakar överdriven törst (polydipsi) som ses vid diabetes. Som man kan förvänta sig leder detta läckage av vatten till utarmning av andra väsentliga kemikalier.

Inspirerad av Funom Makama