糖尿病的病因学和病理生理学

糖尿病的病因学和病理生理学

病因学

尽管遗传机制尚不清楚，但遗传无疑是糖尿病病因学的重要因素。 糖尿病实际上可能更像是一种综合症，而不是一种特定的疾病。 人们已经提出了多种遗传机制，但大多数支持多因素遗传或隐性基因以某种方式与组织分型抗原、人类淋巴细胞 A (HLA) 系统相关。 然而，非胰岛素依赖型糖尿病和胰岛素依赖型糖尿病的遗传似乎有所不同。 父母双方都患有非胰岛素依赖型糖尿病的后代中近 100% 会患上这种类型的糖尿病，但父母双方都患有胰岛素依赖型糖尿病的后代中只有 45% 至 60% 会患上这种疾病。 肥胖还会增加患糖尿病的风险。 体重每增加 20%，该疾病的发病率就会增加一倍，这一数字适用于年轻和老年糖尿病患者。 糖尿病现在是成人疾病死亡的第六大原因，也是 20 至 75 岁之间新发失明病例的第一大原因。病毒与糖尿病的病因有关。 病毒理论指出，某些个体的β细胞（大多数专家认为，由于HLA系统缺陷，β细胞在遗传上很脆弱）会受到某些病毒的攻击，导致细胞损伤或死亡。 身体以自身免疫现象对这种受损或改变的组织做出反应，产生“攻击”β细胞并导致细胞死亡的抗体。 当没有足够的β细胞来提供足够的胰岛素以满足身体需要时，就会发生胰岛素依赖性糖尿病。 胰腺肿瘤、胰腺炎、应激药物（如类固醇）、涉及其他内分泌器官的应激疾病（如肢端肥大症）、遗传和病毒性疾病被认为在糖尿病的发展中发挥着作用。

在非胰岛素依赖型或 II 型糖尿病中，碳水化合物代谢受损可能是由于胰腺分泌反应迟缓或不敏感，或者身体组织存在缺陷，需要异常量的胰岛素，或者受影响个体中分泌的胰岛素可能被迅速破坏、抑制或失活。 由于胰岛细胞质量减少或胰岛破坏而导致的胰岛素缺乏是胰岛素依赖型或 I 型糖尿病患者的标志。

病理生理学

需要胰岛素来支持碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢，主要是通过促进这些物质进入细胞。 葡萄糖进入肌肉和脂肪细胞、防止脂肪细胞中的脂肪动员以及将葡萄糖作为糖原储存在肝脏和肌肉细胞中都需要胰岛素。 葡萄糖进入神经细胞或血管组织不需要胰岛素。 胰岛素的化学成分和分子结构使其适合细胞膜上的受体位点。 在这里，它触发了一系列不明确的化学反应，这些反应改变细胞膜，以促进葡萄糖进入细胞并刺激细胞外的酶系统，代谢葡萄糖以产生能量。

当缺乏胰岛素时，葡萄糖无法进入细胞，其在血液中的浓度增加，血液中浓度增加。 葡萄糖浓度增加（高血糖）产生渗透梯度，导致体液从细胞内空间移动到细胞外空间并进入肾小球滤液，以“稀释”高渗性滤液。 当肾小球滤液中的葡萄糖浓度超过阈值（180 mg/dL）时，葡萄糖会随着水的渗透转移（多尿）“溢出”到尿液中，这是糖尿病的主要症状。 尿液流失会导致糖尿病中出现的过度口渴（烦渴）。 正如预期的那样，水的浸出会导致其他重要化学物质的消耗。

灵感来自 Funom Makama