Waarom komen voedselallergieën voor?

Waarom komen voedselallergieën voor?

“Volgens een onderzoek uit 2013, gepubliceerd door de Centers for Disease Control and Prevention, zijn voedselallergieën bij kinderen tussen 1997 en 2011 met ongeveer 50% toegenomen.” (FARE) Voedselallergieën hebben altijd bestaan, maar we weten nog steeds niet precies waarom ze zich in ons lichaam ontwikkelen. Er zijn veel theorieën die op de goede weg lijken te zijn om een ​​ware reden voor de oorzaak van allergieën te vinden, maar tot die tijd zullen we vertrouwen op alle meningen van deskundigen.

Immuunsystemen beschermen ons lichaam door speciale eiwitten te produceren, antilichamen genaamd, die potentiële bedreigingen in ons lichaam identificeren. Ze signaleren ons immuunsysteem om chemicaliën vrij te geven om deze bedreigingen te doden. Een voedselallergie treedt op wanneer het immuunsysteem overdreven reageert en eiwitten in voedsel ten onrechte als een bedreiging beschouwt, wat wijst op het vrijkomen van chemicaliën die voedselreacties veroorzaken om ze te doden. Bij de meeste voedselallergieën herkent het immunoglobuline E (IgE) antilichaam eiwitten in voedsel als een bedreiging. Er kunnen veel schadelijke chemicaliën vrijkomen, waaronder histamine. Histamine is een belangrijke oorzaak van veel symptomen van allergische reacties, zoals: B. Uitzetting van kleine bloedvaten, zwelling en roodheid van de omliggende huid, jeuk en verhoogde slijmproductie in het neusslijmvlies, waardoor jeuk en een branderig gevoel ontstaan. Er is ook een ander type voedselallergie, ‘niet-IgE-gemedieerde voedselallergie’ genaamd, die wordt veroorzaakt door verschillende cellen in het immuunsysteem. Deze zijn meestal moeilijker te detecteren omdat er geen tests zijn om hun aanwezigheid te bevestigen. Dit type allergie heeft meestal alleen invloed op de huid en het spijsverteringsstelsel. Dit kan leiden tot symptomen zoals brandend maagzuur, indigestie en eczeem, hoewel het bij baby's ook diarree en reflux kan veroorzaken. Antilichamen zijn Y-vormige eiwitmoleculen die uit verschillende regio's bestaan, die allemaal belangrijke componenten hebben voor het neutraliseren van ziekteverwekkers, waaronder indringers zoals bacteriën, virussen, schimmels, parasieten en toxines. Ze zijn verdeeld in twee zware eiwitketens en twee lichte eiwitketens. Deze kettingen zijn verder onderverdeeld in drie secties zoals weergegeven in de afbeelding: blauw, groen en oranje. In totaal omvatten de eiwitketens 12 domeinen.

De zware eiwitketens bestaan ​​uit 2 constante domeinen van CH1, CH2 en CH3 en variabele VH, terwijl de lichte eiwitketens bestaan ​​uit 2 constante domeinen van CL en variabele VL. De antigeenbindingsplaats bestaat uit de CDR-lussen L1, L2 en L3 (complementair bepalende gebieden) en de lussen H1, H2 en H3. Maar hoe werken antilichamen? Er zijn drie manieren waarop ze werken. Ze binden zich aan de ziekteverwekker om te voorkomen dat deze andere gezonde cellen schaadt, ze stimuleren andere delen van het immuunsysteem, zoals complementeiwitten, om deze te vernietigen, of ze markeren ziekteverwekkers via een proces dat opsonisatie wordt genoemd en waardoor andere immuuncellen de ziekte kunnen identificeren en aanvallen. De eerste methode wordt antigeenbinding genoemd. Antilichamen hebben twee antigeenbindingsplaatsen waar ze aan antigenen binden. De grootte en vorm van de vingerachtige lussen bepalen welke ziekteverwekkers ze kunnen vasthouden. Dit is nodig omdat tijdens opsonisatie... beide membranen van de fagocyten die de ziekteverwekkers aanvallen een negatieve lading hebben, waardoor ze elkaar op natuurlijke wijze afstoten. Wanneer ze zich hechten, hecht het antilichaam ook zijn Fc-gebied, of ‘staart’, aan de fagocyt om de lading te neutraliseren, waardoor de fagocyt en de ziekteverwekker dicht bij elkaar kunnen komen. Een typische manier waarop pathogenen worden geëlimineerd tijdens opsonisatie is fagocytose. Tijdens fagocytose omringen witte bloedcellen ziekteverwekkers en gaan vervolgens naar hun eigen membranen om ze af te maken met enzymen. Het probleem is dat de membranen van fagocyten en ziekteverwekkers beide negatief geladen zijn, wat betekent dat ze elkaar afstoten. Het antilichaam kan ook de fagocyt stimuleren, waardoor deze efficiënter wordt.

Geïnspireerd door Abraham I Castro