Antiinflammatoriske smertestillende midler kan forverre betennelsen ved slitasjegikt

Antiinflammatoriske smertestillende midler kan forverre betennelsen ved slitasjegikt

Å ta antiinflammatoriske smertestillende midler som ibuprofen og naproxen for slitasjegikt kan forverre betennelsen i kneleddet over tid, ifølge en ny studie som presenteres neste uke på Radiological Society of North America (RSNA) årsmøte.

Artrose er den vanligste formen for leddgikt, og påvirker mer enn 32 millioner voksne i USA og mer enn 500 millioner mennesker over hele verden. Det forekommer oftest i hender, hofter og knær. Hos personer med slitasjegikt slites brusken som demper leddet gradvis bort. Leddgikt er ofte ledsaget av betennelse eller hevelse i leddet, noe som kan være smertefullt.

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) er ofte foreskrevet for slitasjegiktsmerter og betennelse. Imidlertid er lite kjent om langtidseffektene av disse medisinene på sykdomsprogresjon.

Til dags dato har ingen kurativ terapi blitt godkjent for å kurere eller redusere progresjonen av kneartrose. NSAIDs brukes ofte til å behandle smerte, men det er fortsatt en åpen debatt om hvordan NSAID-bruk påvirker utfallene for slitasjegiktpasienter. Spesielt har virkningen av NSAIDs på synovitt, eller betennelsen i membranen i leddet, aldri blitt analysert ved bruk av MR-baserte strukturelle biomarkører.

Johanna Luitjens, hovedforfatter av studien, postdoktor, Institutt for radiologi og biomedisinsk bildebehandling, University of California, San Francisco

Dr. Luitjens og medarbeidere satte seg fore å analysere sammenhengen mellom bruk av NSAID og synovitt hos pasienter med artrose i kneet og vurdere hvordan behandling med NSAIDs påvirker leddstrukturen over tid.

"Synovitt medierer utvikling og progresjon av slitasjegikt og kan være et terapeutisk mål," sa Dr. Luitjens. "Derfor var målet med vår studie å analysere om NSAID-behandling påvirker utviklingen eller progresjonen av synovitt og å undersøke om bruskavbildningsbiomarkører som reflekterer endringer i slitasjegikt påvirkes av NSAID-behandling."

Studien inkluderte 277 deltakere fra Osteoarthritis Initiative Cohort med moderat til alvorlig slitasjegikt og vedvarende NSAID-behandling i minst ett år mellom baseline og fire års oppfølging og sammenlignet dem med en gruppe på 793 kontrolldeltakere som ikke ble behandlet med NSAIDs. Alle deltakerne gjennomgikk 3T MR av kneet initialt og etter fire år. Bilder ble vurdert for biomarkører for betennelse.

Brusktykkelse, sammensetning og andre MR-målinger fungerte som ikke-invasive biomarkører for å vurdere leddgiktprogresjon.

Resultatene viste ingen langsiktig fordel av NSAID-bruk. Leddbetennelse og bruskkvalitet var dårligere ved baseline hos deltakere som tok NSAIDs sammenlignet med kontrollgruppen og forverret seg ved fire års oppfølging.

"I denne store gruppen av deltakere viste vi at det ikke er noen beskyttende mekanismer for NSAIDs for å redusere betennelse eller bremse utviklingen av kneartrose," sa Dr. Luitjens. "Bruken av NSAIDs på grunn av deres antiinflammatoriske funksjon har blitt mye fremmet hos pasienter med slitasjegikt de siste årene og bør revurderes siden en positiv innvirkning på leddbetennelse ikke er bevist."

Ifølge Dr. Ifølge Luitjens er det flere mulige årsaker til at NSAID-bruk øker synovitt.

"På den ene siden kan det hende at den antiinflammatoriske effekten som normalt gis av NSAIDs ikke effektivt forhindrer synovitt, ettersom progressive degenerative endringer fører til forverring av synovitt over tid," sa hun. "På den annen side kan pasienter med synovitt som tar smertestillende medisiner være mer fysisk aktive på grunn av smertelindring, noe som potensielt kan føre til forverring av synovitt, selv om vi justerte for fysisk aktivitet i modellen vår."

Dr. Luitjens bemerket at prospektive, randomiserte studier bør utføres i fremtiden for å gi avgjørende bevis på de antiinflammatoriske effektene av NSAIDs.

Medforfattere er Charles McCulloch, Ph.D., Thomas Link, MD, Ph.D., Felix Gassert, MD, Gabby Joseph, Ph.D., og John Lynch, Ph.D.

Kilde:

Radiological Society of North America

.