Un estudio encuentra un posible nuevo objetivo para combatir la osteoartritis

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El desgaste de las articulaciones puede provocar inflamación, degradación del cartílago y el desarrollo de osteoartritis. Los científicos de UF Scripps Biomedical Research han encontrado un posible nuevo objetivo para combatir esta dolorosa cascada. En un estudio publicado el jueves en la revista PLOS One, el bioquímico Patrick Griffin, Ph.D., y su colega Mi Ra Chang, Ph.D., describen una proteína específica que controla las actividades de los condrocitos, un tipo de célula importante responsable de mantener saludables las articulaciones del cartílago. A medida que las personas envejecen y ejercen presión sobre sus articulaciones, sus condrocitos comienzan a fallar. El equipo de UF Scripps descubrió que activar una proteína específica llamada...

Abnutzung der Gelenke kann zu Entzündungen, Knorpelabbau und der Entstehung von Arthrose führen. Wissenschaftler der UF Scripps Biomedical Research haben ein mögliches neues Ziel zur Bekämpfung dieser schmerzhaften Kaskade gefunden. In einer am Donnerstag in der Fachzeitschrift PLOS One veröffentlichten Studie beschreiben der Biochemiker Patrick Griffin, Ph.D., und sein Kollege Mi Ra Chang, Ph.D., ein spezifisches Protein, das Aktivitäten in Chondrozyten steuert, einem wichtigen Zelltyp, der für die Erhaltung gesunder Knorpel verantwortlich ist Gelenke. Wenn Menschen altern und ihre Gelenke überlasten, beginnen ihre Chondrozyten zu versagen. Das Team von UF Scripps fand heraus, dass die Aktivierung eines bestimmten Proteins namens …
El desgaste de las articulaciones puede provocar inflamación, degradación del cartílago y el desarrollo de osteoartritis. Los científicos de UF Scripps Biomedical Research han encontrado un posible nuevo objetivo para combatir esta dolorosa cascada. En un estudio publicado el jueves en la revista PLOS One, el bioquímico Patrick Griffin, Ph.D., y su colega Mi Ra Chang, Ph.D., describen una proteína específica que controla las actividades de los condrocitos, un tipo de célula importante responsable de mantener saludables las articulaciones del cartílago. A medida que las personas envejecen y ejercen presión sobre sus articulaciones, sus condrocitos comienzan a fallar. El equipo de UF Scripps descubrió que activar una proteína específica llamada...

Un estudio encuentra un posible nuevo objetivo para combatir la osteoartritis

El desgaste de las articulaciones puede provocar inflamación, degradación del cartílago y el desarrollo de osteoartritis. Los científicos de UF Scripps Biomedical Research han encontrado un posible nuevo objetivo para combatir esta dolorosa cascada.

En un estudio publicado el jueves en la revista PLOS One, el bioquímico Patrick Griffin, Ph.D., y su colega Mi Ra Chang, Ph.D., describen una proteína específica que controla las actividades de los condrocitos, un tipo de célula importante responsable de mantener saludables las articulaciones del cartílago.

A medida que las personas envejecen y ejercen presión sobre sus articulaciones, sus condrocitos comienzan a fallar. El equipo de UF Scripps descubrió que la activación de una proteína específica llamada RORβ (beta) en estas células puede restaurar varios factores necesarios para que las articulaciones sean suaves a niveles más saludables, ayudando a controlar la inflamación. Por lo tanto, la activación de RORβ puede representar una nueva estrategia útil para prevenir o retrasar el desarrollo de la osteoartritis, enfermedad degenerativa de las articulaciones, dijo Griffin, profesor de medicina molecular y director científico de UF Scripps Biomedical Research.

Las personas necesitan un medicamento para la osteoartritis que aborde la causa fundamental del daño y la pérdida del cartílago porque actualmente no existen medicamentos que modifiquen la enfermedad para la principal causa de discapacidad en los Estados Unidos. Aunque nuestro trabajo aún se encuentra en sus primeras etapas, nuestro estudio sugiere que el receptor nuclear RORβ puede representar un nuevo objetivo terapéutico para proteger el daño del cartílago y potencialmente impulsar la regeneración del cartílago”.

Patrick Griffin, Ph.D., bioquímico

RORβ, abreviatura de receptor beta huérfano relacionado con el receptor del ácido retinoico, es un tipo de proteína llamada receptor nuclear. En nuestras células, los genes alternan entre fases de actividad e inactividad. Cuando los receptores nucleares se unen al ADN, se activa el proceso celular de transcripción de genes en proteínas. RORβ se ha relacionado con el desarrollo de la retina del ojo durante el crecimiento fetal y puede influir en los ritmos circadianos mediante el control de los genes del reloj. Sin embargo, no estaba claro su papel en el mantenimiento de la salud del cartílago.

Griffin lleva muchos años estudiando las causas de las enfermedades óseas. Se centró en RORβ por varias razones. Si bien pocos estudios se han centrado en este receptor, algunos han demostrado un vínculo entre la actividad del receptor y la pérdida ósea. Entonces él y Chang se propusieron comprenderlo mejor. Chang desarrolló líneas celulares para hacer posibles los estudios.

"Para nuestra sorpresa, el programa genético regulado positivamente por el aumento de la actividad de RORβ apoyó la formación de condrocitos, tuvo efectos antiinflamatorios y protegió contra la degradación del cartílago", dijo Chang.

Griffin dijo que el equipo inició estudios adicionales debido a la tremenda necesidad de soluciones para la osteoartritis. Se estima que 32 millones de personas en los Estados Unidos viven con esta dolorosa afección.

"Este estudio sugiere que RORβ puede ser un objetivo terapéutico atractivo. Sin embargo, todavía necesitamos descubrir mucho más", afirmó Griffin. "Específicamente, queremos entender más sobre el mecanismo por el cual RORβ actúa sobre los condrocitos y atenúa las señales inflamatorias que conducen a la destrucción del cartílago".

Fuente:

Salud UF

Referencia:

Chang, MR & Griffin, PR, (2022) RORβ modula un programa genético que protege contra el daño del cartílago articular. MÁS UNO. doi.org/10.1371/journal.pone.0268663.

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