Une étude révèle une nouvelle cible possible pour lutter contre l'arthrose

Une étude révèle une nouvelle cible possible pour lutter contre l'arthrose

L’usure des articulations peut entraîner une inflammation, une dégradation du cartilage et le développement de l’arthrose. Les scientifiques de l'UF Scripps Biomedical Research ont découvert une nouvelle cible possible pour lutter contre cette cascade douloureuse.

Dans une étude publiée jeudi dans la revue PLOS One, le biochimiste Patrick Griffin, Ph.D., et son collègue Mi Ra Chang, Ph.D., décrivent une protéine spécifique qui contrôle les activités des chondrocytes, un type de cellule important responsable du maintien des articulations cartilagineuses saines.

À mesure que les gens vieillissent et exercent une pression sur leurs articulations, leurs chondrocytes commencent à échouer. L'équipe d'UF Scripps a découvert que l'activation d'une protéine spécifique appelée RORβ (bêta) dans ces cellules peut restaurer plusieurs facteurs nécessaires au bon fonctionnement des articulations à des niveaux plus sains, aidant ainsi à contrôler l'inflammation. L'activation de RORβ peut donc représenter une nouvelle stratégie utile pour prévenir ou retarder le développement de l'arthrose, une maladie dégénérative des articulations, a déclaré Griffin, professeur de médecine moléculaire et directeur scientifique de la recherche biomédicale UF Scripps.

Les gens ont besoin d'un médicament contre l'arthrose qui s'attaque à la cause profonde des dommages et de la perte du cartilage, car il n'existe actuellement aucun médicament modificateur de la maladie pour la principale cause d'invalidité aux États-Unis. Bien que nos travaux en soient encore à leurs débuts, notre étude suggère que le récepteur nucléaire RORβ pourrait représenter une nouvelle cible thérapeutique pour protéger les lésions du cartilage et potentiellement stimuler la régénération du cartilage.

Patrick Griffin, Ph.D., biochimiste

RORβ, abréviation de récepteur orphelin lié au récepteur de l'acide rétinoïque bêta, est un type de protéine appelé récepteur nucléaire. Dans nos cellules, les gènes alternent entre phases d’activité et d’inactivité. Lorsque les récepteurs nucléaires se lient à l’ADN, cela active le processus cellulaire de transcription des gènes en protéines. RORβ a été associé au développement de la rétine de l'œil au cours de la croissance fœtale et pourrait influencer les rythmes circadiens en contrôlant les gènes de l'horloge. Cependant, son rôle dans le maintien de la santé du cartilage n’était pas clair.

Griffin étudie les causes des maladies osseuses depuis de nombreuses années. Il s’est concentré sur RORβ pour plusieurs raisons. Si peu d’études se sont concentrées sur ce récepteur, certaines ont montré un lien entre l’activité de ce récepteur et la perte osseuse. Alors lui et Chang ont entrepris de mieux le comprendre. Chang a développé des lignées cellulaires pour rendre les études possibles.

"À notre grande surprise, le programme génétique régulé positivement par l'augmentation de l'activité de RORβ a soutenu la formation de chondrocytes, a eu des effets anti-inflammatoires et a protégé contre la dégradation du cartilage", a déclaré Chang.

Griffin a déclaré que l'équipe avait lancé des études supplémentaires en raison de l'énorme besoin de solutions à l'arthrose. Aux États-Unis, on estime que 32 millions de personnes vivent avec cette maladie douloureuse.

"Cette étude suggère que RORβ pourrait être une cible thérapeutique intéressante. Cependant, nous devons encore en savoir beaucoup plus", a déclaré Griffin. « Plus précisément, nous souhaitons mieux comprendre le mécanisme par lequel RORβ agit sur les chondrocytes et atténue les signaux inflammatoires qui conduisent à la destruction du cartilage. »

Source:

UF Santé

Référence:

Chang, MR & Griffin, PR, (2022) RORβ module un programme génétique qui protège contre les dommages au cartilage articulaire. PLUS UN. est ce que je.org/10.1371/journal.pone.0268663.

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