Rettidig behandling af depression kan reducere risikoen for demens

Rettidig behandling af depression kan reducere risikoen for demens

Depression har længe været forbundet med en øget risiko for demens, og nu giver et nyt studie bevis for, at rettidig behandling af depression kan reducere risikoen for demens hos visse grupper af patienter.

Mere end 55 millioner mennesker verden over lever med demens, en invaliderende neurokognitiv lidelse, der primært rammer ældre voksne. Der er ingen effektiv behandling for demens, men at finde måder at minimere eller forebygge demens vil hjælpe med at reducere byrden af ​​sygdommen.

Undersøgelsen, ledet af Jin-Tai Yu, MD, PhD, Huashan Hospital, Shanghai Medical College, Fudan University og Wei Cheng, PhD, Institute of Science and Technology for Brain-Inspired Intelligence, Fudan University, Shanghai, Kina, vises i Biological Psychiatry, udgivet af Elsevier.

Professor Yu og professor Cheng brugte data fra UK Biobank, en befolkningsbaseret kohorte på over 500.000 deltagere. Den aktuelle undersøgelse omfattede mere end 350.000 deltagere, herunder 46.280 deltagere med depression. I løbet af undersøgelsen udviklede 725 af de deprimerede patienter demens.

Tidligere undersøgelser, der undersøgte, om depressionsbehandlinger såsom farmakoterapi og psykoterapi kunne reducere risikoen for demens, har givet blandede resultater, hvilket efterlader spørgsmålet uløst. "Ældre mennesker ser ud til at opleve forskellige mønstre af depression over tid," sagde professor Yu. "Derfor kan intra-individuel variabilitet i symptomer føre til differentiel risiko for demens såvel som heterogenitet i effektiviteten af ​​depressionsbehandling i forbindelse med demensforebyggelse."

For at adressere denne heterogenitet opdelte forskerne derefter deltagerne i en af ​​fire depressionsbaner: en stigende bane, hvor milde initiale symptomer støt øges; faldende forløb, begyndende med moderate eller svære symptomer, men derefter aftagende; kronisk højt forløb med vedvarende svære depressive symptomer; og kronisk lavt forløb, hvor milde eller moderate depressive symptomer varer ved hele vejen igennem.

Som forventet fandt undersøgelsen, at depression øgede risikoen for demens – med svimlende 51 % sammenlignet med ikke-depressive deltagere. Graden af ​​risiko afhang dog af depressionsforløbet; Personer med stigende, kronisk høje eller kronisk lave niveauer af depression var mere modtagelige for demens, hvorimod dem med faldende niveauer ikke havde større risiko end deltagere uden depression.

Forskerne ville især vide, om den øgede risiko for demens kunne reduceres ved at behandle depression. Samlet set havde deprimerede deltagere, der modtog behandling, omkring 30 % lavere risiko for demens sammenlignet med ubehandlede deltagere. Da forskerne adskilte deltagerne efter depressionsforløb, fandt de ud af, at dem med stigende og kronisk lav depressionsforløb så en lavere risiko for demens med behandling, mens dem med kronisk høj depressionsforløb ikke så nogen fordel ved behandling i form af demensrisiko.

Også her udgør udviklingen af ​​ineffektivt behandlet depression en betydelig medicinsk risiko."

John Krystal, MD, redaktør, Biologisk Psykiatri

Han bemærker, at "i dette tilfælde øgede symptomatisk depression risikoen for demens med 51%, mens behandling var forbundet med en signifikant reduktion af denne risiko."

"Dette tyder på, at rettidig behandling af depression er nødvendig hos mennesker med depression sent i livet," tilføjede professor Cheng. "At give depressionsbehandling til mennesker med depression i høj alder kunne ikke kun lindre affektive symptomer, men også forsinke begyndelsen af ​​demens."

"De nye resultater kaster også lys over tidligere arbejde," sagde professor Cheng. "Forskellene i effektiviteten af ​​forskellige depressionsbehandlinger kan forklare uoverensstemmelsen mellem tidligere undersøgelser."

Kilde:

Ellers

Reference:

Yang, L., et al. (2022) Depression, depressionsbehandlinger og risiko for demens: Et prospektivt kohortestudie med 354.313 deltagere. Biologisk Psykiatri. doi.org/10.1016/j.biopsych.2022.08.026.

.