وقد يؤثر هذا الاكتشاف على البحث عن أدوية جديدة لمرض الزهايمر

وقد يؤثر هذا الاكتشاف على البحث عن أدوية جديدة لمرض الزهايمر

يرتبط مرض الزهايمر بانخفاض مستقبلات الأنسولين في الأوعية الدموية الدقيقة في الدماغ، مما قد يساهم في مقاومة الأنسولين في الدماغ وتكوين لويحات الأميلويد، وهي إحدى السمات المميزة للمرض. هذا وفقاً لدراسة نشرت اليوم في المجلة العلمية Brain أجراها فريق من جامعة لافال والمركز الطبي بجامعة راش في شيكاغو.

العمل الذي أدى إلى هذا الاكتشاف كان بقيادة فريديريك كالون، الأستاذ في كلية الصيدلة والباحث في معهد التغذية والأغذية الوظيفية وفي CHU de Québec – مركز أبحاث جامعة لافال.

ويمكن أن تؤثر النتائج على البحث عن أدوية جديدة لمرض الزهايمر.

هناك العديد من التجارب السريرية جارية لتقييم فعالية أدوية مرض السكري لمرض الزهايمر. تظهر دراستنا أن الأدوية لا تحتاج إلى عبور حاجز الدم في الدماغ للأوعية الدقيقة للتأثير على مقاومة الأنسولين في الدماغ. وبدلاً من ذلك، يمكنهم استهداف مستقبلات الأنسولين الموجودة في الأوعية الدماغية الدقيقة. وهذا يوسع نطاق الأدوية التي يمكن اختبارها لمرض الزهايمر.

فريديريك كالون، أستاذ بكلية الصيدلة وباحث، معهد التغذية والأغذية الوظيفية ومركز الأبحاث CHU de Québec – جامعة لافال

أصبح هذا البحث ممكنًا بفضل دراسة طولية بدأت في عام 1993 وشارك فيها حوالي 1100 عضو من حوالي 30 طائفة دينية في الولايات المتحدة. وقد وافق المشاركون على الخضوع لاختبارات طبية ونفسية سنوية والتبرع بأدمغتهم بعد الوفاة. تعتمد مقالة Brain على بيانات من 60 شخصًا متوفى شاركوا في هذه الدراسة المكثفة.

وكشف فحص أدمغتهم ما يلي:

• Insulinrezeptoren werden hauptsächlich in Blutmikrogefäßen gefunden, nicht in Neuronen, wie früher angenommen wurde.
• Alpha-B-Insulinrezeptor-Untereinheiten waren in den Mikrogefäßen von Menschen, bei denen Alzheimer diagnostiziert wurde, weniger verbreitet.
• Kognitive Testergebnisse waren bei Probanden mit weniger Alpha-B-Insulinrezeptoren in ihren Mikrogefäßen niedriger.
• Personen mit weniger Alpha-B-Insulinrezeptoren in ihren Mikrogefäßen hatten mehr Beta-Amyloid-Plaques in ihren Gehirnen.

وأظهرت التجارب التي أجراها الباحثون على الفئران المعدلة وراثيا المستخدمة لدراسة مرض الزهايمر أن كمية مستقبلات ألفا-ب في الأوعية الدقيقة تنخفض مع التقدم في السن وتطور المرض.

وقال البروفيسور كالون: "تشير نتائجنا إلى أن فقدان مستقبلات الأنسولين ألفا-ب في الأوعية الدموية الدقيقة في الدماغ يساهم في مقاومة الأنسولين في الدماغ والتدهور المعرفي لدى الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر".

تدعم هذه النتائج فكرة أن مرض الزهايمر هو مرض تنكس عصبي يحتوي على عنصر أيضي قوي. وقال البروفيسور كالون: "الاضطرابات الأيضية تجعل مرض الزهايمر أسوأ، ومرض الزهايمر يجعل مشكلة التمثيل الغذائي أسوأ. إنها حلقة مفرغة".

مؤلفو الدراسة هم مانون لوكلير، وفيليب بوراسا، وسينثيا تريمبلاي، وفيكي كارون، وكاميل سوجير، وفنسنت إيموند، وفريديريك كالون من جامعة لافال، وديفيد بينيت من المركز الطبي بجامعة راش. تم دعم هذا العمل من قبل المعاهد الكندية لأبحاث الصحة (CIHR).

مصدر:

جامعة لافال

.