Suche
Mein Konto
Löytö voi vaikuttaa uusien Alzheimerin lääkkeiden etsintään
Alzheimerin tauti liittyy insuliinireseptorien vähenemiseen aivojen mikroverisuonissa, mikä voi edistää aivojen insuliiniresistenssiä ja amyloidiplakkien muodostumista, joka on yksi taudin tunnusmerkeistä. Tämä käy ilmi tutkimuksesta, joka julkaistiin tänään tieteellisessä lehdessä Brain, jonka on tehnyt Université Lavalin ja Rush University Medical Centerin Chicagossa. Löytöyn johtanutta työtä johti Frédéric Calon, farmasian tiedekunnan professori ja tutkija ravitsemus- ja funktionaalisten elintarvikkeiden instituutista sekä CHU de Québecin – Université Lavalin tutkimuskeskuksesta. Löydökset voivat tukea etsintää...
Löytö voi vaikuttaa uusien Alzheimerin lääkkeiden etsintään
Alzheimerin tauti liittyy insuliinireseptorien vähenemiseen aivojen mikroverisuonissa, mikä voi edistää aivojen insuliiniresistenssiä ja amyloidiplakkien muodostumista, joka on yksi taudin tunnusmerkeistä. Tämä käy ilmi tutkimuksesta, joka julkaistiin tänään tieteellisessä lehdessä Brain, jonka on tehnyt Université Lavalin ja Rush University Medical Centerin Chicagossa.
Löytöyn johtanutta työtä johti Frédéric Calon, farmasian tiedekunnan professori ja tutkija ravitsemus- ja funktionaalisten elintarvikkeiden instituutista sekä CHU de Québecin – Université Lavalin tutkimuskeskuksesta.
Löydökset voivat vaikuttaa uusien Alzheimerin lääkkeiden etsintään.
Meneillään on useita kliinisiä tutkimuksia, joilla arvioidaan diabeteslääkkeiden tehokkuutta Alzheimerin taudissa. Tutkimuksemme osoittaa, että lääkkeiden ei tarvitse ylittää mikroverisuonien veri-aivoestettä vaikuttaakseen aivojen insuliiniresistenssiin. Sen sijaan ne voivat kohdistaa insuliinireseptoreihin, jotka sijaitsevat aivojen mikrosuonissa. Tämä laajentaa lääkkeiden valikoimaa, joita voitaisiin testata Alzheimerin taudin varalta."
Frédéric Calon, professori, farmasian tiedekunta ja tutkija, ravitsemus- ja funktionaalisten elintarvikkeiden instituutti ja tutkimuskeskus CHU de Québec – Université Laval
Tutkimuksen teki mahdolliseksi vuonna 1993 alkanut pitkittäistutkimus, johon osallistui noin 1 100 jäsentä noin 30 uskonnollisesta järjestöstä Yhdysvalloissa. Osallistujat ovat suostuneet käymään vuosittain lääketieteellisissä ja psykologisissa testeissä ja luovuttavansa aivonsa kuoleman jälkeen. Brain-artikkeli perustuu 60 tähän laajaan tutkimukseen osallistuneen kuolleen ihmisen tietoihin.
Heidän aivojensa tutkiminen paljasti seuraavan:
- Insulinrezeptoren werden hauptsächlich in Blutmikrogefäßen gefunden, nicht in Neuronen, wie früher angenommen wurde.
- Alpha-B-Insulinrezeptor-Untereinheiten waren in den Mikrogefäßen von Menschen, bei denen Alzheimer diagnostiziert wurde, weniger verbreitet.
- Kognitive Testergebnisse waren bei Probanden mit weniger Alpha-B-Insulinrezeptoren in ihren Mikrogefäßen niedriger.
- Personen mit weniger Alpha-B-Insulinrezeptoren in ihren Mikrogefäßen hatten mehr Beta-Amyloid-Plaques in ihren Gehirnen.
Tutkijoiden kokeet Alzheimerin taudin tutkimiseen käytetyillä siirtogeenisillä hiirillä osoittivat, että alfa-B-reseptorien määrä mikrosuonissa väheni iän ja taudin edetessä.
"Tuloksemme viittaavat siihen, että alfa-B-insuliinireseptorien menetys aivojen mikroverisuonissa edistää aivojen insuliiniresistenssiä ja Alzheimerin tautia sairastavien ihmisten kognitiivista heikkenemistä", professori Calon sanoi.
Nämä tulokset tukevat ajatusta, että Alzheimerin tauti on hermostoa rappeuttava sairaus, jolla on vahva metabolinen komponentti. "Aineenvaihduntahäiriöt pahentavat Alzheimerin tautia ja Alzheimerin tauti pahentaa aineenvaihduntaongelmaa. Se on noidankehä", professori Calon sanoi.
Tutkimuksen kirjoittajat ovat Manon Leclerc, Philippe Bourassa, Cynthia Tremblay, Vicky Caron, Camille Sugère, Vincent Emond ja Frédéric Calon Université Lavalista sekä David Bennett Rushin yliopiston lääketieteellisestä keskustasta. Tätä työtä tuki Canadian Institutes of Health Research (CIHR).
Lähde:
.