زيادة مقاومة الأنسولين، والشيخوخة الخلوية المتقدمة المرتبطة بفقر الأطفال

زيادة مقاومة الأنسولين، والشيخوخة الخلوية المتقدمة المرتبطة بفقر الأطفال

ووجد الباحثون أن الشباب السود الذين عاشوا في فقر وكانوا أقل تفاؤلا بشأن المستقبل أظهروا تسارعا في شيخوخة خلاياهم المناعية وكانوا أكثر عرضة لزيادة مقاومة الأنسولين في سن 25 إلى 29 عاما.

ألين دبليو بارتون، أستاذ التنمية البشرية والدراسات الأسرية في جامعة إلينوي أوربانا شامبين، هو المؤلف الرئيسي للدراسة، التي تتبعت صحة 342 أمريكيًا من أصل أفريقي لمدة 20 عامًا من سن المراهقة إلى منتصف العشرينات وحتى أواخرها. وكان هدف الباحثين هو فحص الروابط بين البيئة الاجتماعية في مرحلة الطفولة ومقاومة الأنسولين، وهي مقدمة لمرض السكري حيث لا تستجيب الخلايا بشكل جيد للأنسولين أو لا تستخدم السكر في الدم للحصول على الطاقة.

عاش المشاركون في ريف جورجيا، وهي منطقة ذات أعلى معدلات الفقر وأقصر متوسط ​​عمر متوقع في الولايات المتحدة.

وبعد العثور على بعض الأدلة المقنعة التي تربط الفقر العائلي في مرحلة الطفولة بمقاومة الأنسولين لدى المشاركين في أواخر العشرينات من عمرهم، نظرنا إلى شيخوخة الخلايا المناعية كوسيط محتمل، وهو الشيء الذي ينقل التأثير. ووجدنا الدعم لذلك. وكانت شيخوخة الخلايا المناعية بمثابة مسار وآلية يتم من خلالها ربط الفقر بمقاومة الأنسولين.

ألين دبليو بارتون، أستاذ التنمية البشرية ودراسات الأسرة، جامعة إلينوي أوربانا شامبين

تدعم النتائج، التي نشرت في مجلة تنمية الطفل، الفرضية القائلة بأن الأمراض المزمنة مثل مرض السكري ومتلازمة التمثيل الغذائي، والتي هي أكثر شيوعا بشكل ملحوظ بين البالغين السود والسكان ذوي الدخل المنخفض، قد تنبع جزئيا من تجارب مبكرة في الحياة - حتى في مرحلة الطفولة - وأن مثل هذه العيوب يمكن أن تؤثر على إدراك الأفراد وعلم وظائف الأعضاء.

وقال بارتون: "إن فهم هذه الفوارق الصحية المرتبطة بالعرق والوضع الاجتماعي والاقتصادي يتطلب في الواقع منظورًا تنمويًا، لكن الأبحاث المستقبلية مع هؤلاء السكان قليلة".

وقال: "بالإضافة إلى التركيز على الضغوطات المتزامنة - مثل وضعهم الاجتماعي والاقتصادي في مرحلة البلوغ، وموقعهم الحالي، وحصولهم على الرعاية الصحية - فإن الدراسات المستقبلية مثل هذه، والتي تتبع المشاركين في مرحلة البلوغ، مهمة لدراسة مسارات النمو التي تنشأ في مرحلة الطفولة لتحديد الروابط بين البيئة الاجتماعية المبكرة للفرد ونتائجه الصحية اللاحقة كبالغين".

تشير الأبحاث الحديثة المذكورة في الدراسة الحالية أيضًا إلى أن مرض السكري من النوع الثاني وغيره من الأمراض يؤثر على مجموعات سكانية معينة - وخاصة السود - في أعمار أصغر بكثير.

البيانات المستخدمة في الدراسة الجديدة تأتي من مشروع العائلات الأمريكية الأفريقية القوية الذي يتمتع بصحة جيدة، والذي يسمى أيضًا SHAPE، والذي شارك فيه 667 من طلاب الصف الخامس السود ومقدمي الرعاية لهم. بدأ SHAPE في جمع البيانات في عام 2001.

قدم الشباب في العينة عينة دم واحدة على الأقل في سن 20 عامًا ومرة ​​أخرى بين سن 25 و29 عامًا. وباستخدام هذه العينات، قام الباحثون بتقييم العمر البيولوجي للمشاركين باستخدام مثيلة الحمض النووي ومقارنة هذا العمر بعمرهم الزمني. وتم استخدام عينات دم المشاركين أيضًا لقياس مقاومة الأنسولين لديهم في الأعمار 25 و27 و29 عامًا.

في ست نقاط زمنية، بدءًا من سن 11 عامًا حتى سن 18 عامًا، أكمل مقدمو الرعاية استبيانات حول نسبة احتياجات أسرهم إلى الدخل، والتي تم استخدامها لحساب حالة فقرهم وعدد السنوات التي عاشوها تحت مستوى الفقر الفيدرالي.

قام المراهقون ثلاث مرات بين سن 16 و18 عامًا بملء مقياس فرص الحياة المدركة، وهو عبارة عن قائمة من 10 نقاط تسألهم عما إذا كانوا يعتقدون أنهم سيذهبون إلى الكلية أو سيحصلون على وظيفة جيدة الأجر، وما مدى احتمالية ذلك.

وفي تحليلاتهم الأولية، وجد الباحثون أن العيش في فقر بين سن 11 و18 عامًا كان مرتبطًا بمقاومة الأنسولين بين سن 25 و29 عامًا. ووجد الباحثون أنه كلما عاش المشاركون في الفقر لفترة أطول خلال فترة المراهقة، زاد خطر إصابتهم بمقاومة الأنسولين ومرض السكري في مرحلة البلوغ. تم حساب هذا الخطر باستخدام نموذج التماثل الساكن لمقاومة الأنسولين أو درجة HOMA. وارتبطت كل سنة إضافية من الفقر بدرجة HOMA أعلى بأكثر من نقطة واحدة.

عندما كان عمر الأطفال 19 إلى 20 عامًا، قام الباحثون بفحص مثيلة الحمض النووي في مجموعة فرعية من المشاركين. مثيلة الحمض النووي هي عملية طبيعية مرتبطة بالشيخوخة ويمكن أن تؤثر على وظيفة الجينات.

وعندما نظر الباحثون أيضًا فيما إذا كان المراهقون يعتقدون أنهم قادرون على تحقيق أهدافهم كبالغين، وجدوا أن السنوات الأكثر التي قضاها في الفقر كانت مرتبطة بعدد أقل من فرص الحياة المتصورة. وقال بارتون إن الفريق وجد روابط بين فرص الحياة المتصورة للمراهقين والشيخوخة المبكرة للخلايا المناعية بحلول سن العشرين، والتي ارتبطت بعد ذلك بمقاومة الأنسولين.

وقال بارتون عن قيود الدراسة: "لا نعرف ما الذي قد حدث لهم قبل سن 11 عاما، لذلك ربما تم تقديم أشياء لا يمكننا تقييمها بعد".

وقال إن الباحثين يواصلون متابعة العينات وفحص دور المرونة في النتائج الصحية للمشاركين مع تقدمهم في السن.

وقال بارتون: "إنها مجموعة بيانات هائلة ويمكن أن تجيب على بعض الأسئلة المهمة المتعلقة بالصحة العامة، وتسلط الضوء على بعض هذه الفوارق العرقية وتساعد في إيجاد طرق للتخفيف منها".

مصدر:

جامعة إلينوي في أوربانا شامبين

مرجع:

بارتون، AW، وآخرون. (2022) فقر الأطفال وشيخوخة الخلايا المناعية ومقاومة الأنسولين بين الأمريكيين من أصل أفريقي: دراسة استطلاعية. تطور الطفل. doi.org/10.1111/cdev.13795.