Øget insulinresistens, fremskreden cellulær aldring forbundet med børnefattigdom
Sorte unge, der levede i fattigdom og var mindre optimistiske med hensyn til fremtiden, viste accelereret aldring af deres immunceller og var mere tilbøjelige til at have øget insulinresistens i alderen 25 til 29, fandt forskere. Allen W. Barton, professor i menneskelig udvikling og familiestudier ved University of Illinois Urbana-Champaign, er hovedforfatter af undersøgelsen, som sporede 342 afroamerikaneres helbred i 20 år fra deres teenageår til deres midt til slutningen af tyverne. Forskernes mål var at undersøge sammenhængen mellem barndommens sociale miljø og insulinresistens, en forløber for diabetes, i...

Øget insulinresistens, fremskreden cellulær aldring forbundet med børnefattigdom
Sorte unge, der levede i fattigdom og var mindre optimistiske med hensyn til fremtiden, viste accelereret aldring af deres immunceller og var mere tilbøjelige til at have øget insulinresistens i alderen 25 til 29, fandt forskere.
Allen W. Barton, professor i menneskelig udvikling og familiestudier ved University of Illinois Urbana-Champaign, er hovedforfatter af undersøgelsen, som sporede 342 afroamerikaneres helbred i 20 år fra deres teenageår til deres midt til slutningen af tyverne. Forskernes mål var at undersøge sammenhængen mellem barndommens sociale miljø og insulinresistens, en forløber for diabetes, hvor cellerne ikke reagerer godt på insulin eller ikke bruger blodsukkeret til energi.
Deltagerne boede i landdistrikterne i Georgia, en region med en af de højeste fattigdomsrater og korteste levealder i USA
Efter at have fundet nogle overbevisende beviser, der forbinder barndoms familiær fattigdom med deltagernes insulinresistens i slutningen af 20'erne, så vi på immuncellernes aldring som en mulig mediator, noget der overfører effekten. Og det fandt vi opbakning til. Ældning af immunceller var en vej, en mekanisme, hvorigennem fattigdom var forbundet med insulinresistens."
Allen W. Barton, professor i menneskelig udvikling og familiestudier, University of Illinois Urbana-Champaign
Resultaterne, der er publiceret i tidsskriftet Child Development, understøtter hypotesen om, at kroniske sygdomme som diabetes og metabolisk syndrom, som er betydeligt mere almindelige hos sorte voksne og lavindkomstpopulationer, til dels kan stamme fra erfaringer meget tidligere i livet - selv i barndommen - og at sådanne ulemper kan påvirke individers kognition og fysiologi.
"Forståelse af disse sundhedsforskelle relateret til race og socioøkonomisk status kræver virkelig et udviklingsperspektiv, men prospektiv forskning med disse befolkninger er sparsom," sagde Barton.
"Ud over at fokusere på samtidige stressfaktorer - såsom deres socioøkonomiske status i voksenalderen, deres nuværende placering og deres adgang til sundhedspleje - er prospektive undersøgelser som dette, der følger deltagerne ind i voksenlivet, vigtige for at undersøge udviklingsbaner, der stammer fra barndommen for at identificere sammenhænge mellem individets tidlige sociale miljø og deres senere sundhedsresultater som voksne," sagde han.
Nyere forskning citeret i den aktuelle undersøgelse tyder også på, at type 2-diabetes og andre sygdomme påvirker visse befolkningsgrupper - især sorte - i meget yngre aldre.
Dataene, der er brugt i den nye undersøgelse, kommer fra Strong African American Families Healthy Adult Project, også kaldet SHAPE, som involverede 667 sorte femteklasser og deres pårørende. SHAPE begyndte at indsamle data i 2001.
Unge voksne i prøven gav mindst én blodprøve i en alder af 20 og igen mellem 25 og 29 år. Ved hjælp af disse prøver vurderede forskerne deltagernes biologiske alder ved hjælp af DNA-methylering og sammenlignede den alder med deres kronologiske alder. Deltagernes blodprøver blev også brugt til at kvantificere deres insulinresistens i alderen 25, 27 og 29.
På seks tidspunkter, fra 11 til 18 år, udfyldte omsorgspersoner spørgeskemaer om deres families behov i forhold til indkomst, som blev brugt til at beregne deres fattigdomsstatus og antallet af år, de levede under føderalt fattigdomsniveau.
Tre gange mellem 16 og 18 år udfyldte teenagerne Perceived Life Chances Scale, en 10-punkts opgørelse, der spurgte dem, om de troede, de ville gå på college eller få et godt betalt job, og hvor sandsynligt det var.
I deres indledende analyser fandt forskerne, at det at leve i fattigdom mellem 11 og 18 år var forbundet med insulinresistens mellem 25 og 29 år. Jo længere deltagere levede i fattigdom i ungdomsårene, jo højere risiko for insulinresistens og diabetes i voksenalderen, fandt forskerne. Denne risiko blev beregnet ved hjælp af en homøostatisk model for insulinresistens eller HOMA-score. Hvert ekstra år med fattigdom var forbundet med en HOMA-score mere end et point højere.
Da børnene var 19 til 20 år gamle, undersøgte forskerne DNA-methylering i en undergruppe af deltagere. DNA-methylering er en naturlig proces forbundet med aldring, som kan påvirke genfunktionen.
Da forskerne også overvejede, om teenagerne troede, de kunne nå deres mål som voksne, fandt de ud af, at flere år brugt i fattigdom var forbundet med færre opfattede livschancer. Holdet fandt sammenhænge mellem unges opfattede livsmuligheder og for tidlig ældning af immunceller i en alder af 20, hvilket derefter var forbundet med insulinresistens, sagde Barton.
"Vi ved ikke, hvad der kan være sket med dem før 11-årsalderen, så måske blev der introduceret ting, som vi endnu ikke kan vurdere," sagde Barton om undersøgelsens begrænsninger.
Forskere fortsætter med at følge prøverne og undersøge modstandskraftens rolle i deltagernes helbredsresultater, når de bliver ældre, sagde han.
"Det er et enormt datasæt og kan besvare nogle vigtige folkesundhedsspørgsmål, kaste lys over nogle af disse raceforskelle og hjælpe med at finde måder at afbøde dem," sagde Barton.
Kilde:
University of Illinois i Urbana-Champaign
Reference:
Barton, A.W., et al. (2022) Børnefattigdom, immuncellers aldring og insulinresistens blandt afroamerikanere: En prospektiv undersøgelse. udvikling af barnet. doi.org/10.1111/cdev.13795.