Zvýšená inzulínová rezistencia, pokročilé starnutie buniek spojené s detskou chudobou
Čierna mládež, ktorá žila v chudobe a bola menej optimistická, pokiaľ ide o budúcnosť, vykazovala zrýchlené starnutie svojich imunitných buniek a bola pravdepodobnejšie, že budú mať zvýšenú inzulínovú rezistenciu vo veku 25 až 29 rokov, zistili vedci. Allen W. Barton, profesor ľudského rozvoja a rodinných štúdií na University of Illinois Urbana-Champaign, je hlavným autorom štúdie, ktorá sledovala zdravotný stav 342 Afroameričanov počas 20 rokov od ich tínedžerského veku až po ich strednú až neskorú dvadsiatku. Cieľom vedcov bolo preskúmať súvislosti medzi sociálnym prostredím v detstve a inzulínovou rezistenciou, prekurzorom cukrovky, v...

Zvýšená inzulínová rezistencia, pokročilé starnutie buniek spojené s detskou chudobou
Čierna mládež, ktorá žila v chudobe a bola menej optimistická, pokiaľ ide o budúcnosť, vykazovala zrýchlené starnutie svojich imunitných buniek a bola pravdepodobnejšie, že budú mať zvýšenú inzulínovú rezistenciu vo veku 25 až 29 rokov, zistili vedci.
Allen W. Barton, profesor ľudského rozvoja a rodinných štúdií na University of Illinois Urbana-Champaign, je hlavným autorom štúdie, ktorá sledovala zdravotný stav 342 Afroameričanov počas 20 rokov od ich tínedžerského veku až po ich strednú až neskorú dvadsiatku. Cieľom vedcov bolo preskúmať súvislosti medzi sociálnym prostredím v detstve a inzulínovou rezistenciou, prekurzorom cukrovky, pri ktorej bunky nereagujú dobre na inzulín alebo nevyužívajú cukor v krvi na energiu.
Účastníci žili na vidieku v Gruzínsku, v regióne s jednou z najvyšších mier chudoby a najkratšou priemernou dĺžkou života v Spojených štátoch
Po zistení niekoľkých presvedčivých dôkazov spájajúcich detskú rodinnú chudobu s inzulínovou rezistenciou účastníkov vo veku okolo 20 rokov sme sa pozreli na starnutie imunitných buniek ako na možný mediátor, na niečo, čo prenáša účinok. A našli sme pre to podporu. Starnutie imunitných buniek bolo cestou, mechanizmom, prostredníctvom ktorého bola chudoba spojená s inzulínovou rezistenciou.
Allen W. Barton, profesor ľudského rozvoja a rodinných štúdií, University of Illinois Urbana-Champaign
Zistenia publikované v časopise Child Development podporujú hypotézu, že chronické ochorenia, ako je cukrovka a metabolický syndróm, ktoré sú výrazne častejšie u dospelých černochov a populácie s nízkymi príjmami, môžu čiastočne prameniť zo skúseností oveľa skôr v živote – dokonca aj v detstve – a že takéto nevýhody môžu ovplyvniť kogníciu a fyziológiu jednotlivcov.
"Pochopenie týchto zdravotných rozdielov súvisiacich s rasou a sociálno-ekonomickým stavom si skutočne vyžaduje vývojovú perspektívu, ale perspektívny výskum s týmito populáciami je riedky," povedal Barton.
„Okrem zamerania sa na súbežné stresory – ako je ich socioekonomický stav v dospelosti, ich aktuálna poloha a ich prístup k zdravotnej starostlivosti – sú takéto perspektívne štúdie, ktoré sledujú účastníkov až do dospelosti, dôležité pre skúmanie vývojových trajektórií, ktoré majú pôvod v detstve, aby sa identifikovali súvislosti medzi raným sociálnym prostredím jednotlivca a jeho neskoršími zdravotnými výsledkami v dospelosti,“ povedal.
Nedávny výskum citovaný v súčasnej štúdii tiež naznačuje, že diabetes typu 2 a iné ochorenia postihujú určité populácie – najmä černochov – v oveľa mladšom veku.
Údaje použité v novej štúdii pochádzajú z projektu Strong African American Families Healthy Adult Project, tiež nazývaného SHAPE, do ktorého sa zapojilo 667 čiernych piatakov a ich opatrovateľov. SHAPE začal zbierať údaje v roku 2001.
Mladí dospelí vo vzorke poskytli aspoň jednu vzorku krvi vo veku 20 rokov a znova vo veku 25 až 29 rokov. Pomocou týchto vzoriek výskumníci zhodnotili biologický vek účastníkov pomocou metylácie DNA a porovnali tento vek s ich chronologickým vekom. Vzorky krvi účastníkov boli tiež použité na kvantifikáciu ich inzulínovej rezistencie vo veku 25, 27 a 29 rokov.
V šiestich časových bodoch, od 11 do 18 rokov, opatrovatelia vyplnili dotazníky o pomere potrieb ich rodiny k príjmu, ktoré sa použili na výpočet ich chudoby a počtu rokov, ktoré žili pod federálnou úrovňou chudoby.
Tínedžeri vo veku 16 až 18 rokov trikrát vyplnili 10-bodovú škálu vnímaných životných šancí, ktorá sa ich spýtala, či si myslia, že pôjdu na vysokú školu alebo dostanú dobre platenú prácu, a aká je to pravdepodobnosť.
Vedci vo svojich počiatočných analýzach zistili, že život v chudobe vo veku 11 až 18 rokov bol spojený s inzulínovou rezistenciou vo veku 25 až 29 rokov. Čím dlhšie účastníci žili v chudobe počas dospievania, tým vyššie bolo riziko inzulínovej rezistencie a cukrovky v dospelosti, zistili vedci. Toto riziko sa vypočítalo pomocou homeostatického modelu inzulínovej rezistencie alebo skóre HOMA. Každý ďalší rok chudoby bol spojený so skóre HOMA o viac ako jeden bod vyšším.
Keď mali deti 19 až 20 rokov, vedci skúmali metyláciu DNA v podskupine účastníkov. Metylácia DNA je prirodzený proces spojený so starnutím, ktorý môže ovplyvniť funkciu génov.
Keď vedci tiež zvážili, či tínedžeri veria, že môžu dosiahnuť svoje ciele ako dospelí, zistili, že viac rokov strávených v chudobe sa spájalo s menšími vnímanými životnými šancami. Tím zistil spojenie medzi vnímanými životnými šancami adolescentov a predčasným starnutím imunitných buniek vo veku 20 rokov, čo bolo potom spojené s inzulínovou rezistenciou, povedal Barton.
"Nevieme, čo sa im mohlo stať pred dosiahnutím veku 11 rokov, takže možno boli zavedené veci, ktoré ešte nevieme posúdiť," povedal Barton o obmedzeniach štúdie.
Výskumníci naďalej sledujú vzorky a skúmajú úlohu odolnosti v zdravotných výsledkoch účastníkov, keď starnú, povedal.
"Je to obrovský súbor údajov a môže odpovedať na niektoré dôležité otázky týkajúce sa verejného zdravia, objasniť niektoré z týchto rasových rozdielov a pomôcť nájsť spôsoby, ako ich zmierniť," povedal Barton.
Zdroj:
University of Illinois v Urbane-Champaign
Referencia:
Barton, A.W., a kol. (2022) Chudoba detí, starnutie imunitných buniek a inzulínová rezistencia medzi Afroameričanmi: Prospektívna štúdia. vývoj dieťaťa. doi.org/10.1111/cdev.13795.