Ökad insulinresistens, avancerat cellulärt åldrande i samband med barnfattigdom
Svarta ungdomar som levde i fattigdom och var mindre optimistiska om framtiden visade ett accelererat åldrande av sina immunceller och var mer benägna att ha ökat insulinresistens i åldrarna 25 till 29, fann forskare. Allen W. Barton, professor i mänsklig utveckling och familjestudier vid University of Illinois Urbana-Champaign, är huvudförfattare till studien, som spårade hälsan hos 342 afroamerikaner i 20 år från tonåren till mitten till slutet av tjugoårsåldern. Forskarnas mål var att undersöka sambanden mellan barndomens sociala miljö och insulinresistens, en föregångare till diabetes, i...

Ökad insulinresistens, avancerat cellulärt åldrande i samband med barnfattigdom
Svarta ungdomar som levde i fattigdom och var mindre optimistiska om framtiden visade ett accelererat åldrande av sina immunceller och var mer benägna att ha ökat insulinresistens i åldrarna 25 till 29, fann forskare.
Allen W. Barton, professor i mänsklig utveckling och familjestudier vid University of Illinois Urbana-Champaign, är huvudförfattare till studien, som spårade hälsan hos 342 afroamerikaner i 20 år från tonåren till mitten till slutet av tjugoårsåldern. Forskarnas mål var att undersöka sambanden mellan barndomens sociala miljö och insulinresistens, en föregångare till diabetes där celler inte svarar bra på insulin eller inte använder blodsocker för energi.
Deltagarna bodde på landsbygden i Georgia, en region med en av de högsta fattigdomstalen och kortast förväntad livslängd i USA
Efter att ha hittat några övertygande bevis som kopplar barndomens familjär fattigdom till deltagarnas insulinresistens i slutet av 20-talet, tittade vi på immuncellers åldrande som en möjlig mediator, något som överför effekten. Och vi hittade stöd för det. Åldrande av immunceller var en väg, en mekanism, genom vilken fattigdom kopplades till insulinresistens."
Allen W. Barton, professor i mänsklig utveckling och familjestudier, University of Illinois Urbana-Champaign
Fynden, publicerade i tidskriften Child Development, stödjer hypotesen att kroniska sjukdomar som diabetes och metabolt syndrom, som är betydligt vanligare hos svarta vuxna och låginkomstbefolkningar, delvis kan härröra från erfarenheter mycket tidigare i livet – även i barndomen – och att sådana nackdelar kan påverka individers kognition och fysiologi.
"Att förstå dessa hälsoskillnader relaterade till ras och socioekonomisk status kräver verkligen ett utvecklingsperspektiv, men prospektiv forskning med dessa populationer är sparsam," sa Barton.
"Förutom att fokusera på samtidiga stressfaktorer - såsom deras socioekonomiska status i vuxen ålder, deras nuvarande plats och deras tillgång till hälsovård - är prospektiva studier som denna, som följer deltagarna in i vuxen ålder, viktiga för att undersöka utvecklingsbanor som har sitt ursprung i barndomen för att identifiera samband mellan individens tidiga sociala miljö och deras senare hälsoresultat som vuxna", sa han.
Ny forskning som citeras i den aktuella studien tyder också på att typ 2-diabetes och andra sjukdomar påverkar vissa populationer - särskilt svarta - i mycket yngre åldrar.
Data som används i den nya studien kommer från Strong African American Families Healthy Adult Project, även kallat SHAPE, som involverade 667 svarta femteklassare och deras vårdgivare. SHAPE började samla in data 2001.
Unga vuxna i provet gav minst ett blodprov vid 20 års ålder och igen mellan åldrarna 25 och 29. Med hjälp av dessa prover bedömde forskarna deltagarnas biologiska ålder med hjälp av DNA-metylering och jämförde den åldern med deras kronologiska ålder. Deltagarnas blodprov användes också för att kvantifiera deras insulinresistens vid 25, 27 och 29 års ålder.
Vid sex tidpunkter, från 11 till 18 års ålder, fyllde vårdgivare i frågeformulär om familjens behov i förhållande till inkomst, som användes för att beräkna deras fattigdomsstatus och antalet år de levde under den federala fattigdomsnivån.
Tre gånger mellan 16 och 18 år fyllde tonåringarna i Perceived Life Chances Scale, en 10-punkts inventering som frågade dem om de trodde att de skulle gå på college eller få ett välbetalt jobb, och hur troligt det var.
I sina första analyser fann forskarna att att leva i fattigdom mellan 11 och 18 år var associerat med insulinresistens mellan 25 och 29. Ju längre deltagarna levde i fattigdom under tonåren, desto högre risk för insulinresistens och diabetes i vuxen ålder, fann forskarna. Denna risk beräknades med hjälp av en homeostatisk modell för insulinresistens eller HOMA-poäng. Varje ytterligare år av fattigdom associerades med en HOMA-poäng mer än en poäng högre.
När barnen var 19 till 20 år gamla undersökte forskarna DNA-metylering i en undergrupp av deltagare. DNA-metylering är en naturlig process förknippad med åldrande som kan påverka genens funktion.
När forskarna också övervägde om tonåringarna trodde att de kunde uppnå sina mål som vuxna, fann de att fler år som spenderades i fattigdom var förknippade med färre upplevda livschanser. Teamet fann kopplingar mellan ungdomars upplevda livschanser och för tidigt åldrande av immunceller vid 20 års ålder, vilket sedan var kopplat till insulinresistens, sa Barton.
"Vi vet inte vad som kan ha hänt dem före 11 års ålder, så det kanske introducerades saker som vi ännu inte kan bedöma", sa Barton om studiens begränsningar.
Forskare fortsätter att följa proverna och undersöka motståndskraftens roll i deltagarnas hälsoresultat när de åldras, sa han.
"Det är en enorm datamängd och kan svara på några viktiga folkhälsofrågor, kasta ljus över några av dessa rasskillnader och hjälpa till att hitta sätt att mildra dem," sa Barton.
Källa:
University of Illinois i Urbana-Champaign
Hänvisning:
Barton, A.W., et al. (2022) Barnfattigdom, immuncellers åldrande och insulinresistens bland afroamerikaner: En prospektiv studie. utveckling av barnet. doi.org/10.1111/cdev.13795.