Retinopatía diabética proliferativa

Retinopatía diabética proliferativa

La diabetes a menudo causa daño a los vasos sanguíneos, especialmente si los niveles de azúcar en sangre no están bien controlados. La hinchazón, la fuga o la obstrucción de los vasos sanguíneos del ojo provocan una afección grave llamada retinopatía diabética proliferativa.

CAUSAS DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

La retina es un tejido sensible a la luz que recubre la parte posterior del ojo. En el ojo, los rayos de luz que pasan a través de la pupila se enfocan en el cristalino y penetran en la retina, donde se convierten en señales que el nervio óptico transmite al cerebro y se interpretan como imágenes. Por lo tanto, es tan importante para su visión como lo es un procesador para una computadora. Su retina tiene varios vasos sanguíneos delicados que suministran oxígeno y nutrientes para mantener su función.

El nivel elevado de azúcar en sangre hace que las paredes de los vasos sanguíneos se adelgacen y los glóbulos rojos se agrupen. Estos dos procesos conducen a pérdida de sangre y oclusión vascular. La retina se hincha a medida que la sangre sale de los vasos dañados por la diabetes. Cuando los vasos sanguíneos están bloqueados, las células de la retina en el área de la obstrucción del vaso sanguíneo se ven privadas de oxígeno y nutrición. Una pequeña zona especializada en el centro de la retina, llamada mácula, es particularmente sensible a las consecuencias del daño vascular. La mácula es importante para ver claramente los detalles de los objetos que tienes delante. Cuando la mácula se hincha (una afección llamada edema macular), provoca visión borrosa y problemas de capacidad para reconocer rostros o leer.

LAS CUATRO ETAPAS DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

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El Instituto Nacional del Ojo (NEI) define cuatro etapas diferentes a través de las cuales puede progresar la retinopatía diabética. Se trata de retinopatía diabética no proliferativa leve, moderada y grave y retinopatía proliferativa. Las primeras tres etapas de la retinopatía diabética se distinguen por la cantidad de vasos sanguíneos inflamados, distorsionados y bloqueados en la retina. El edema macular puede desarrollarse ya en la segunda etapa de la progresión de la enfermedad. En la tercera etapa, la falta de oxígeno y nutrientes en la retina debido al bloqueo vascular desencadena la secreción de una molécula especial que estimula el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos. Esta molécula se llama factor de crecimiento endotelial vascular, o VEGF para abreviar. La secreción de VEGF promueve la retinopatía diabética a su etapa proliferativa más avanzada. Se caracteriza por el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos en la retina, proceso llamado neovascularización.

La retinopatía proliferativa es particularmente dañina para la visión. Los vasos sanguíneos recién formados son especialmente frágiles y la sangre que fluye de ellos es absorbida por la retina hacia el gel vítreo, una sustancia transparente gelatinosa del ojo a través de la cual pasa la luz en su camino desde el cristalino hasta la retina. La acumulación de sangre en el humor vítreo bloquea la visión parcialmente, provocando “moscas volantes” negras en el campo visual, o completamente, provocando ceguera. La neovascularización de la retina puede cicatrizar este delicado tejido y provocar un desprendimiento de retina de la parte posterior del ojo. Un desprendimiento de retina no puede convertir los rayos de luz en señales nerviosas, lo que provoca ceguera parcial o total.

SÍNTOMAS DE RETINOPATÍA

En resumen, la retinopatía diabética puede causar edema macular incluso en las primeras etapas de desarrollo. En su etapa proliferativa avanzada, provoca acumulación de sangre en el cuerpo vítreo (hemorragia vítrea) y cicatrización y desprendimiento de retina. La retinopatía suele desarrollarse en ambos ojos al mismo tiempo y provoca los siguientes síntomas:

• Visión borrosa o cambio de visión clara a visión borrosa y viceversa

• Puntos flotantes y oscuros o negros en el campo de visión.

• Mala visión nocturna

• Cambios en la percepción del color, con colores que aparecen descoloridos o descoloridos

DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

La retinopatía diabética se diagnostica durante un examen ocular completo. Puede incluir las siguientes pruebas, exámenes y procedimientos:

• Prueba de actividad visual. La lectura de una tabla optométrica mide su capacidad para ver a diferentes distancias.

• Tonometría. Una prueba que mide la presión en el ojo.

• Fondo de ojo. Es un nombre elegante para un examen de la vista que se hace con una lupa. Las gotas aplicadas a la superficie del ojo dilatan (dilatan) la pupila, lo que permite al médico examinar visualmente el "fondo del ojo", incluida la retina, los vasos retinianos y el nervio óptico. La fundoscopia detecta cambios en los vasos sanguíneos (aneurismas), vasos sanguíneos con fugas y depósitos de grasa, edema macular, así como cambios en el cristalino y anomalías del nervio óptico.

• Tomografía de coherencia óptica (OCT). Esta prueba es similar a una ecografía, pero utiliza luz en lugar de ondas sonoras. La OCT proporciona imágenes detalladas del tejido ocular y complementa la inspección visual de la retina.

• Angiografía con fluoresceína. En este procedimiento, se inyecta un tinte fluorescente en una vena del brazo. Cuando el tinte llega al ojo, se pueden capturar múltiples imágenes detalladas de los vasos sanguíneos de la retina, revelando fugas de sangre y cambios en los vasos sanguíneos que de otro modo no podrían detectarse.

Los dos últimos procedimientos se utilizan cuando se sospecha edema macular o retinopatía diabética progresiva.

TRATAMIENTO DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

Muchos tratamientos para la retinopatía diabética tienen como objetivo reparar o eliminar los vasos sanguíneos dañados y restablecer el flujo sanguíneo a la retina. Para obtener el mejor efecto, se pueden combinar dos o más terapias.

TERAPIA DE INYECCIÓN ANTI-VEGF

. VEGF, un factor de crecimiento endotelial vascular, es una molécula clave que induce la neovascularización y promueve la progresión de la retinopatía diabética a su cuarta etapa, la retinopatía proliferativa. Los medicamentos que contrarrestan el efecto del VEGF se inyectan en el cuerpo vítreo del ojo cada mes durante seis meses. A partir de entonces, la frecuencia de las inyecciones se reduce gradualmente y el tratamiento se completa en cinco años. Los medicamentos anti-VEGF incluyen Avastin (bevacizumab), Lucentis (ranibizumab) y Eylea (aflibercept). Avastin está aprobado por la Administración de Medicamentos y Alimentos de los EE. UU. (FDA) como medicamento contra el cáncer, pero también se usa para tratar enfermedades oculares, incluido el edema macular. Lucentis y Eylea están aprobados para el tratamiento del edema macular y la retinopatía diabética. La terapia anti-VEGF es prometedora para el tratamiento del edema macular y la retinopatía diabética proliferativa.

CIRUGÍA LÁSER PANRETINAL

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. Este tratamiento también se conoce como cirugía con láser disperso o fotocoagulación. Se realizan varios miles de quemaduras microscópicas con láser para reducir los vasos sanguíneos anormales. Las quemaduras se dirigen a las zonas fuera de la mácula para preservar la visión central. Los efectos secundarios de la cirugía con láser panretiniano incluyen cierta pérdida de la visión periférica y defectos en la visión nocturna y de los colores causados ​​por el daño inducido por el láser en partes de la retina.

Vitrectomía. Si la retinopatía proliferativa provoca una acumulación de sangre en el centro del ojo que bloquea la visión, el gel vítreo se extrae quirúrgicamente. En este procedimiento, el gel vítreo se elimina mediante succión y se reemplaza con solución salina estéril para mantener la presión en el ojo y mantener la forma del ojo. La vitrectomía se puede realizar bajo anestesia local o general; a menudo requiere hospitalización y la recuperación lleva varias semanas. Si ambos ojos requieren cirugía, la segunda vitrectomía se realiza después de que el primer ojo haya sanado por completo.

Cuando la retinopatía diabética proliferativa se combina con edema macular, los tratamientos específicos para este último pueden combinarse con cirugía láser panretiniana y terapia anti-VEGF.

Inyección o implantación de corticosteroides. Los corticosteroides tienen propiedades antiangiogénicas, antipermeabilidad y antifibróticas. Esto significa que evitan que crezcan nuevos vasos sanguíneos, reducen la fuga de líquido hacia la retina y previenen la cicatrización de la retina. Las inyecciones de esteroides, generalmente triamcinolona, ​​en el gel vítreo se realizan como en la terapia anti-VEGF. Los implantes también se insertan en el cuerpo vítreo y administran una cantidad sostenida de medicamento durante un período de tiempo definido. Algunos implantes están diseñados para tratamientos a corto plazo, como Ozurdex (dexametasona). Iluvien (acetónido de fluocinolona) se utiliza para tratamientos más prolongados. La flexibilidad a la hora de elegir el régimen de tratamiento con esteroides es esencial, ya que se sabe que los esteroides aumentan la presión intraocular y promueven el desarrollo de glaucoma. El glaucoma es más común en los diabéticos que en la población general, así que considere discutir los riesgos y beneficios del tratamiento con esteroides con su médico.

Cirugía Láser Macular Focal/Raster. A diferencia de la cirugía panretiniana, este tratamiento se dirige específicamente a la mácula. Se aplican entre 10 y 100 quemaduras con láser para eliminar y sellar los vasos sanguíneos dañados para evitar la fuga de sangre y minimizar la inflamación macular. Este tratamiento puede combinarse con una terapia anti-VEGF o usarse como segunda línea de defensa si la terapia anti-VEGF ha demostrado ser ineficaz.

OTRAS COMPLICACIONES OFTÁLMICAS RELACIONADAS CON LA DIABETES

Aunque la retinopatía diabética es la enfermedad ocular más común y grave asociada con la diabetes, se sabe que otras complicaciones, como el glaucoma y las cataratas, afectan la visión de los diabéticos.

El glaucoma es una enfermedad en la que el nervio óptico está dañado y no transmite señales desde la retina al cerebro. En la mayoría de los casos, el glaucoma es causado por un aumento de la presión en el ojo. En la diabetes, el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos en el iris puede bloquear el flujo de líquido en el ojo. La presión en el ojo aumenta y puede desarrollarse una afección llamada glaucoma neovascular. También se sabe que las personas con diabetes tienen el doble de probabilidades que los no diabéticos de desarrollar una forma más común de glaucoma, el glaucoma de ángulo abierto. Pero también ocurre lo contrario: los pacientes con glaucoma tienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes. Por lo tanto, no está claro si los niveles elevados de azúcar en sangre causan glaucoma de ángulo abierto o si las dos enfermedades comparten algunos factores de riesgo comunes.

Las cataratas son una causa común de ceguera debido a la opacidad del cristalino. La incidencia de cataratas en los diabéticos es el doble que en los no diabéticos. Esto puede deberse a la inflamación crónica del cristalino causada por el nivel constantemente elevado de azúcar en la sangre. Los cambios repentinos y bruscos en la concentración de azúcar en sangre también pueden provocar una distorsión de la forma del cristalino.

FINAL

La diabetes contribuye al desarrollo de enfermedades oculares graves como la retinopatía diabética proliferativa, el edema macular, el glaucoma y las cataratas. La mejor manera de prevenir la ceguera relacionada con la diabetes es mantener el nivel de azúcar en sangre bajo control mediante una combinación de dieta, ejercicio y medicamentos. La incidencia de desarrollar retinopatía diabética en diabéticos cuyo nivel de hemoglobina A1c se mantiene por debajo de 7,0 es la misma que en los no diabéticos.

Las enfermedades oculares son más fáciles de tratar si se detectan en sus primeras etapas. Por lo tanto, todos los diabéticos deben someterse a un examen ocular completo al menos una vez al año. Las visitas periódicas al oftalmólogo garantizan la detección y el tratamiento oportunos de la retinopatía diabética, el glaucoma y las cataratas.

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Inspirado por Keith E. Barker