Proliferatív diabéteszes retinopátia
A cukorbetegség gyakran károsítja az ereket, különösen akkor, ha a vércukorszintet nem szabályozzák megfelelően. A szem ereinek duzzanata, szivárgása vagy elzáródása súlyos állapotot okoz, amelyet proliferatív diabéteszes retinopátiának neveznek. A DIABETIKUS RETINOPÁTIA OKAI A retina egy fényérzékeny szövet, amely a szem hátsó részét szegélyezi. A szemében a pupillán áthaladó fénysugarak a lencsében fókuszálnak és behatolnak a retinába, ahol jelekké alakulnak, amelyeket a látóideg továbbít az agyba, és képként értelmezi. Ezért olyan fontos a látás számára, mint a processzor a számítógép számára. A retinád...

Proliferatív diabéteszes retinopátia
A cukorbetegség gyakran károsítja az ereket, különösen akkor, ha a vércukorszintet nem szabályozzák megfelelően. A szem ereinek duzzanata, szivárgása vagy elzáródása súlyos állapotot okoz, amelyet proliferatív diabéteszes retinopátiának neveznek.
A DIABETIKUS RETINOPÁTIA OKAI
A retina egy fényérzékeny szövet, amely a szem hátsó részét szegélyezi. A szemében a pupillán áthaladó fénysugarak a lencsében fókuszálnak és behatolnak a retinába, ahol jelekké alakulnak, amelyeket a látóideg továbbít az agyba, és képként értelmezi. Ezért olyan fontos a látás számára, mint a processzor a számítógép számára. A retinájában számos finom véredény található, amelyek oxigént és tápanyagokat szállítanak a működés fenntartásához.
Az emelkedett vércukorszint az érfalak elvékonyodását és a vörösvérsejtek összetapadását okozza. Ez a két folyamat vérveszteséghez és érelzáródáshoz vezet. A retina megduzzad, amikor vér szivárog a cukorbetegség által károsodott erekből. Amikor az erek elzáródnak, a retina sejtjei az érelzáródás területén oxigén- és tápanyaghiányban szenvednek. A retina közepén található kis, speciális terület, az úgynevezett makula, különösen érzékeny az érkárosodás következményeire. A makula azért fontos, hogy tisztán lássuk az előttünk lévő tárgyak részleteit. Amikor a makula megduzzad (ezt az állapotot makulaödémának nevezik), homályos látást, valamint arcfelismerési és olvasási képesség romlását okozza.
A DIABETIKUS RETINOPÁTIA NÉGY SZAKASZA
proliferatív diabéteszes retinopátia
A National Eye Institute (NEI) négy különböző szakaszt határoz meg, amelyen keresztül a diabéteszes retinopátia előrehaladhat. Ezek az enyhe, közepes és súlyos nem proliferatív diabéteszes retinopátia és proliferatív retinopátia. A diabéteszes retinopátia első három szakaszát a retinában lévő duzzadt, torz és elzáródott erek száma különbözteti meg. A makulaödéma már a betegség progressziójának második szakaszában kialakulhat. A harmadik szakaszban a retinában az érelzáródás miatti oxigén- és tápanyaghiány egy speciális molekula szekrécióját váltja ki, amely serkenti az új erek növekedését. Ezt a molekulát vascularis endothelialis növekedési faktornak vagy röviden VEGF-nek nevezik. A VEGF szekréció a diabéteszes retinopátiát a legelőrehaladottabb, proliferatív stádiumba viszi. Jellemzője az új erek növekedése a retinában, ezt a folyamatot neovaszkularizációnak nevezik.
A proliferatív retinopátia különösen károsítja a látást. Az újonnan kialakult erek különösen sérülékenyek, a belőlük kiáramló vért a retina felszívja az üvegtest gélbe, egy zselészerű átlátszó anyagba a szemben, amelyen keresztül a fény a lencséből a retinába jut. A vér felhalmozódása az üvegtestben részben blokkolja a látást, ami fekete „lebegést” okoz a látómezőben, vagy teljesen, ami vakságot eredményez. A retina neovaszkularizációja megsebesítheti ezt a kényes szövetet, és a retina leválását okozhatja a szem hátsó részéről. A leváló retina nem tudja átalakítani a fénysugarakat idegi jelekké, ami részleges vagy teljes vaksághoz vezet.
A RETINOPÁTIA TÜNETEI
Összefoglalva, a diabéteszes retinopátia még a fejlődés korai szakaszában is okozhat makulaödémát. Előrehaladott, proliferatív stádiumában vérfelhalmozódáshoz vezet az üvegtestben (üvegtestvérzés), valamint a retina hegesedéséhez és leválásához. A retinopátia általában mindkét szemben egyszerre alakul ki, és a következő tüneteket okozza:
• Homályos látás vagy tiszta látásról homályossá válás és hát
• Lebegő és sötét vagy fekete foltok a látómezőben
• Rossz éjszakai látás
• A színérzékelés megváltozása, a színek halványnak vagy kimosódottnak tűnnek
A DIABETIKUS RETINOPÁTIA KIFEJEZÉSE ÉS DIAGNOSZTIKA
A diabéteszes retinopátiát átfogó szemvizsgálat során diagnosztizálják. Tartalmazhatja a következő teszteket, vizsgákat és eljárásokat:
• Vizuális aktivitásteszt. A szemdiagram olvasása a különböző távolságokra való látás képességét méri.
• Tonometria. Szemnyomást mérő teszt.
• Funduscopy. Ez egy fantázianév a nagyítóval végzett szemvizsgálathoz. A szem felszínére felvitt cseppek kitágítják (tágítják) a pupillát, lehetővé téve az orvos számára, hogy vizuálisan megvizsgálja a „szem alját”, beleértve a retinát, a retina ereit és a látóideget. A szemfenéktükrözés kimutatja az erek elváltozásait (aneurizmákat), a szivárgó ereket és a zsírlerakódásokat, a makulaödémát, valamint a lencse és a látóideg elváltozásait.
• Optikai koherencia tomográfia (OCT). Ez a teszt hasonlít az ultrahangos vizsgálathoz, de hanghullámok helyett fényt használ. Az OCT részletes képeket készít a szemszövetről, és kiegészíti a retina vizuális vizsgálatát.
• Fluoreszcein angiogram. Ebben az eljárásban fluoreszcens festéket fecskendeznek be a kar vénájába. Amikor a festék eléri a szemet, több részletes kép is rögzíthető a retina ereiről, felfedve a vérszivárgásokat és az érelváltozásokat, amelyeket egyébként nem lehetne kimutatni.
Az utolsó két eljárást makulaödéma vagy progresszív diabéteszes retinopátia gyanúja esetén alkalmazzák.
A DIABETIKUS RETINOPÁTIA KEZELÉSE
A diabéteszes retinopátia számos kezelésének célja a sérült erek helyreállítása vagy eltávolítása, valamint a retina véráramlásának helyreállítása. A legjobb hatás érdekében két vagy több terápia kombinálható
ANTI-VEGF INJEKCIÓS TERÁPIA
. A VEGF, egy vaszkuláris endoteliális növekedési faktor, kulcsmolekula, amely neovaszkularizációt indukál, és elősegíti a diabéteszes retinopátia progresszióját a negyedik stádiumba, a proliferatív retinopátiába. A VEGF hatását ellensúlyozó gyógyszereket hat hónapon keresztül havonta fecskendeznek be a szem üvegtestébe. Ezt követően az injekciók gyakoriságát fokozatosan csökkentik, és a kezelést öt éven belül befejezik. Az anti-VEGF gyógyszerek közé tartozik az Avastin (bevacizumab), a Lucentis (ranibizumab) és az Eylea (aflibercept). Az Avastint az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hatósága (FDA) rákgyógyszerként hagyta jóvá, de szembetegségek, köztük makulaödéma kezelésére is használják. A Lucentis és az Eylea a makulaödéma és a diabéteszes retinopátia kezelésére engedélyezett. Az anti-VEGF terápia ígéretesnek bizonyul a makulaödéma és a proliferatív diabéteszes retinopátia kezelésében.
PANRETINÁLIS LÉZERES MŰTÉT
proliferatív diabéteszes retinopátia
. Ezt a kezelést szórt lézeres műtétnek vagy fotokoagulációnak is nevezik. Több ezer mikroszkopikus lézeres égést végeznek a rendellenes erek összehúzására. Az égési sérülések a makulán kívüli területekre irányulnak a központi látás megőrzése érdekében. A panretinális lézeres műtét mellékhatásai közé tartozik a perifériás látás bizonyos mértékű elvesztése, valamint az éjszakai és a színlátás károsodása, amelyet a retina részeinek lézer által kiváltott károsodása okoz.
Vitrectomia. Ha a proliferatív retinopátia vér felhalmozódását okozza a szem közepén, ami gátolja a látást, az üvegtest gélt műtéti úton eltávolítják. Ebben az eljárásban az üveges gélt leszívással eltávolítják, és steril sóoldattal helyettesítik, hogy fenntartsák a szemnyomást és fenntartsák a szem alakját. Vitrectomia végezhető helyi vagy általános érzéstelenítésben; gyakran kórházi kezelést igényel, és a felépülés több hetet vesz igénybe. Ha mindkét szem műtétet igényel, a második vitrectomiát az első szem teljes gyógyulása után hajtják végre.
Ha a proliferatív diabéteszes retinopátiát makulaödémával kombinálják, az utóbbi specifikus kezelése kombinálható panretinális lézeres műtéttel és anti-VEGF terápiával.
Kortikoszteroidok injekciója vagy beültetése. A kortikoszteroidok antiangiogén, antipermeabilitás és antifibrotikus tulajdonságokkal rendelkeznek. Ez azt jelenti, hogy megakadályozzák az új erek növekedését, csökkentik a folyadék szivárgását a retinába, és megakadályozzák a retina hegesedését. A szteroidok, általában a triamcinolon injekciókat az üvegtesti gélbe az anti-VEGF terápiához hasonlóan hajtják végre. Az implantátumokat az üvegtestbe is behelyezik, és meghatározott időn keresztül tartós mennyiségű gyógyszert szállítanak. Néhány implantátumot rövid távú kezelésre terveztek, például az Ozurdexet (dexametazon). Hosszabb kezelésre az Iluvient (fluocinolon-acetonid) alkalmazzák. A szteroid kezelési rend rugalmas megválasztása alapvető fontosságú, mivel a szteroidokról ismert, hogy növelik az intraokuláris nyomást és elősegítik a glaukóma kialakulását. A glaukóma gyakrabban fordul elő cukorbetegeknél, mint az általános populációban, ezért fontolja meg, hogy megbeszélje orvosával a szteroidkezelés kockázatait és előnyeit.
Fokális/raszteres makulalézeres műtét. A panretinális műtéttől eltérően ez a kezelés kifejezetten a makulát célozza meg. 10-100 lézeres égési sérülést okoznak a sérült erek eltávolítására és lezárására, hogy megakadályozzák a vér szivárgását és minimalizálják a makula duzzanatát. Ez a kezelés kombinálható anti-VEGF terápiával, vagy második védelmi vonalként használható, ha az anti-VEGF terápia hatástalannak bizonyult.
EGYÉB CUKRÉBÉSZTEL KAPCSOLATOS SZEMSZÖVŐDÉSEK
Bár a diabéteszes retinopátia a cukorbetegséggel összefüggő leggyakoribb és legsúlyosabb szembetegség, más szövődmények, mint például a zöldhályog és a szürkehályog is befolyásolják a cukorbetegek látását.
A glaukóma olyan betegség, amelyben a látóideg károsodik, és nem továbbít jeleket a retinából az agyba. A legtöbb esetben a glaukómát a megnövekedett szemnyomás okozza. Cukorbetegség esetén az új erek növekedése az íriszben blokkolhatja a folyadék áramlását a szemben. Növekszik a szemnyomás, és kialakulhat egy neovaszkuláris glaukóma nevű állapot. Az is ismert, hogy a cukorbetegeknél kétszer nagyobb eséllyel alakul ki a glaukóma egy gyakoribb formája, a nyitott zugú glaukóma, mint a nem cukorbetegeknél. De ennek az ellenkezője is igaz: a zöldhályogban szenvedő betegeknél fokozott a cukorbetegség kialakulásának kockázata. Ezért nem világos, hogy a magas vércukorszint nyitott zugú glaukómát okoz-e, vagy a két betegségnek van-e közös kockázati tényezője.
A szürkehályog a szemlencse homályosodása miatti vakság gyakori oka. A cukorbetegeknél kétszer olyan gyakori a szürkehályog előfordulása, mint a nem cukorbetegeknél. Ezt a folyamatosan emelkedett vércukorszint okozta krónikus lencseduzzanat okozhatja. A vércukorszint hirtelen, éles változásai a lencse alakjának torzulásához is vezethetnek.
VÉGSŐ
A cukorbetegség hozzájárul olyan súlyos szembetegségek kialakulásához, mint a proliferatív diabéteszes retinopátia, makulaödéma, zöldhályog és szürkehályog. A cukorbetegséggel összefüggő vakság megelőzésének legjobb módja a vércukorszint ellenőrzése diéta, testmozgás és gyógyszeres kezelés kombinációjával. A diabéteszes retinopátia kialakulásának incidenciája azoknál a cukorbetegeknél, akiknél a hemoglobin A1c szintje 7,0 alatt van, ugyanaz, mint a nem cukorbetegeknél.
A szembetegségek könnyebben kezelhetők, ha korai stádiumukban észlelik őket. Ezért minden cukorbetegnek évente legalább egyszer átfogó szemvizsgálaton kell részt vennie. A rendszeres szemorvos látogatás biztosítja a diabéteszes retinopátia, a glaukóma és a szürkehályog időben történő felismerését és kezelését.
A tudás hatalom. Ha tanult valami újat, vagy ismer olyan embereket, akiknek hasznos lenne ennek a cikknek az elolvasása, kérjük, ossza meg azt a választott közösségi médiában.
Keith E. Barker ihlette