Proliferacyjna retinopatia cukrzycowa

Proliferacyjna retinopatia cukrzycowa

Cukrzyca często powoduje uszkodzenie naczyń krwionośnych, szczególnie jeśli poziom cukru we krwi nie jest dobrze kontrolowany. Obrzęk, wyciek lub zablokowanie naczyń krwionośnych w oku powoduje poważny stan zwany proliferacyjną retinopatią cukrzycową.

PRZYCZYNY RETINOPATII CUKRZYCOWEJ

Siatkówka to światłoczuła tkanka wyściełająca tylną część oka. W oku promienie świetlne przechodzące przez źrenicę skupiają się w soczewce i przenikają do siatkówki, gdzie są przekształcane w sygnały przesyłane przez nerw wzrokowy do mózgu i interpretowane jako obrazy. Dlatego jest tak samo ważny dla Twojego wzroku, jak procesor dla komputera. Twoja siatkówka ma kilka delikatnych naczyń krwionośnych, które dostarczają tlen i składniki odżywcze w celu utrzymania funkcji.

Podwyższony poziom cukru we krwi powoduje rozrzedzenie ścian naczyń krwionośnych i zlepianie się czerwonych krwinek. Te dwa procesy prowadzą do utraty krwi i okluzji naczyń. Siatkówka puchnie w wyniku wycieku krwi z naczyń uszkodzonych przez cukrzycę. Kiedy naczynia krwionośne są zablokowane, komórki siatkówki w obszarze niedrożności naczyń krwionośnych są pozbawione tlenu i składników odżywczych. Mały, wyspecjalizowany obszar w centrum siatkówki, zwany plamką żółtą, jest szczególnie wrażliwy na skutki uszkodzenia naczyń. Plamka jest ważna dla wyraźnego widzenia szczegółów obiektów przed tobą. Kiedy plamka puchnie (stan zwany obrzękiem plamki), powoduje niewyraźne widzenie i upośledzoną zdolność rozpoznawania twarzy i czytania.

CZTERY ETAPY RETINOPATII CUKRZYCOWEJ

proliferacyjna retinopatia cukrzycowa

Narodowy Instytut Oka (NEI) definiuje cztery różne etapy, przez które może postępować retinopatia cukrzycowa. Należą do nich łagodna, umiarkowana i ciężka nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa oraz retinopatia proliferacyjna. Pierwsze trzy stadia retinopatii cukrzycowej wyróżniają się liczbą obrzękniętych, zniekształconych i zablokowanych naczyń krwionośnych siatkówki. Obrzęk plamki może rozwinąć się już w drugim etapie rozwoju choroby. W trzecim etapie brak tlenu i składników odżywczych w siatkówce spowodowany blokadą naczyń powoduje wydzielanie specjalnej cząsteczki, która stymuluje wzrost nowych naczyń krwionośnych. Cząsteczka ta nazywana jest czynnikiem wzrostu śródbłonka naczyniowego, w skrócie VEGF. Wydzielanie VEGF sprzyja retinopatii cukrzycowej do jej najbardziej zaawansowanego, proliferacyjnego stadium. Charakteryzuje się wzrostem nowych naczyń krwionośnych w siatkówce, procesem zwanym neowaskularyzacją.

Retinopatia proliferacyjna jest szczególnie szkodliwa dla wzroku. Nowo powstałe naczynia krwionośne są szczególnie delikatne, a wypływająca z nich krew jest wchłaniana przez siatkówkę do ciała szklistego – galaretowatej, przezroczystej substancji znajdującej się w oku, przez którą światło przechodzi z soczewki do siatkówki. Nagromadzenie krwi w ciele szklistym blokuje widzenie częściowo, powodując powstawanie czarnych „mętów” w polu widzenia lub całkowicie, powodując ślepotę. Neowaskularyzacja siatkówki może spowodować blizny na tej delikatnej tkance i spowodować odwarstwienie siatkówki od tylnej części oka. Odłączona siatkówka nie jest w stanie przekształcić promieni świetlnych w sygnały nerwowe, co prowadzi do częściowej lub całkowitej ślepoty.

OBJAWY RETINOPATII

Podsumowując, retinopatia cukrzycowa może powodować obrzęk plamki już we wczesnych stadiach rozwoju. W zaawansowanym stadium proliferacyjnym prowadzi do gromadzenia się krwi w ciele szklistym (krwotok do ciała szklistego) oraz bliznowacenia i odwarstwienia siatkówki. Retinopatia zwykle rozwija się w obu oczach jednocześnie i powoduje następujące objawy:

• Niewyraźne widzenie lub zmiana z wyraźnego na niewyraźne widzenie i odwrotnie

• Pływające i ciemne lub czarne plamy w polu widzenia

• Słabe widzenie w nocy

• Zmiany w postrzeganiu kolorów, w wyniku których kolory wydają się wyblakłe lub wyblakłe

WYKRYWANIE I DIAGNOZA RETINOPATII CUKRZYCOWEJ

Retinopatię cukrzycową rozpoznaje się podczas kompleksowego badania wzroku. Może obejmować następujące testy, egzaminy i procedury:

• Test aktywności wzrokowej. Odczyt wykresu oka mierzy zdolność widzenia z różnych odległości.

• Tonometria. Badanie mierzące ciśnienie w oku.

• Funduskopia. To fantazyjna nazwa badania wzroku przeprowadzanego za pomocą szkła powiększającego. Krople nałożone na powierzchnię oka rozszerzają (rozszerzają) źrenicę, umożliwiając lekarzowi wizualne zbadanie „dna oka”, w tym siatkówki, naczyń siatkówki i nerwu wzrokowego. Fundoskopia pozwala wykryć zmiany w naczyniach krwionośnych (tętniaki), nieszczelne naczynia krwionośne i złogi tłuszczu, obrzęk plamki, a także zmiany w soczewce i zaburzeniach nerwu wzrokowego.

• Optyczna tomografia koherentna (OCT). Badanie to przypomina badanie ultrasonograficzne, ale zamiast fal dźwiękowych wykorzystuje światło. OCT zapewnia szczegółowe obrazy tkanki oka i uzupełnia wzrokową kontrolę siatkówki.

• Angiogram fluoresceinowy. Podczas tej procedury do żyły ramienia wstrzykuje się barwnik fluorescencyjny. Gdy barwnik dotrze do oka, można wykonać wiele szczegółowych obrazów naczyń krwionośnych siatkówki, ujawniając wycieki krwi i zmiany w naczyniach krwionośnych, których w innym przypadku nie można by wykryć.

Dwie ostatnie procedury stosuje się w przypadku podejrzenia obrzęku plamki lub postępującej retinopatii cukrzycowej.

LECZENIE RETINOPATII CUKRZYCOWEJ

Wiele metod leczenia retinopatii cukrzycowej ma na celu naprawę lub usunięcie uszkodzonych naczyń krwionośnych i przywrócenie przepływu krwi do siatkówki. Aby uzyskać najlepszy efekt, można połączyć dwie lub więcej terapii

TERAPIA INIEKCYJNA ANTY-VEGF

. VEGF, czynnik wzrostu śródbłonka naczyń, jest kluczową cząsteczką indukującą neowaskularyzację i promującą progresję retinopatii cukrzycowej do jej czwartego stadium, retinopatii proliferacyjnej. Leki przeciwdziałające działaniu VEGF wstrzykuje się do ciała szklistego oka co miesiąc przez sześć miesięcy. Następnie częstotliwość wstrzyknięć jest stopniowo zmniejszana, a leczenie kończy się w ciągu pięciu lat. Leki anty-VEGF obejmują Avastin (bewacyzumab), Lucentis (ranibizumab) i Eylea (aflibercept). Avastin został zatwierdzony przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków (FDA) jako lek przeciwnowotworowy, ale jest również stosowany w leczeniu chorób oczu, w tym obrzęku plamki żółtej. Lucentis i Eylea są zatwierdzone do leczenia obrzęku plamki żółtej i retinopatii cukrzycowej. Terapia anty-VEGF wydaje się obiecująca w leczeniu obrzęku plamki i proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej.

LASEROWA CHIRURIA PANRETINALNA

proliferacyjna retinopatia cukrzycowa

. Zabieg ten nazywany jest również chirurgią laserową rozproszoną lub fotokoagulacją. Wykonuje się kilka tysięcy mikroskopijnych oparzeń laserowych w celu obkurczenia nieprawidłowych naczyń krwionośnych. Oparzenia kierowane są na obszary poza plamką, aby zachować widzenie centralne. Skutki uboczne chirurgii laserowej panretinalnej obejmują pewną utratę widzenia peryferyjnego oraz wady widzenia w nocy i w kolorze spowodowane uszkodzeniem części siatkówki wywołanym laserem.

Witrektomia. Jeśli retinopatia proliferacyjna powoduje nagromadzenie krwi w środku oka, które blokuje widzenie, żel szklisty usuwa się chirurgicznie. Podczas tej procedury żel szklisty jest usuwany przez odsysanie i zastępowany jałową solą fizjologiczną w celu utrzymania ciśnienia w oku i kształtu oka. Witrektomię można wykonać w znieczuleniu miejscowym lub ogólnym; często wymaga hospitalizacji, a rekonwalescencja trwa kilka tygodni. Jeśli oba oczy wymagają operacji, drugą witrektomię wykonuje się po całkowitym wygojeniu pierwszego oka.

W przypadku łączenia proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej z obrzękiem plamki, specyficzne leczenie tego ostatniego można połączyć z chirurgią laserową panretinalną i terapią anty-VEGF.

Wstrzyknięcie lub wszczepienie kortykosteroidów. Kortykosteroidy mają właściwości antyangiogenne, przeciwprzepuszczalne i przeciwfibrotyczne. Oznacza to, że zapobiegają wzrostowi nowych naczyń krwionośnych, zmniejszają wyciek płynu do siatkówki i zapobiegają bliznowaceniu siatkówki. Wstrzyknięcia steroidów, zwykle triamcynolonu, do ciała szklistego wykonuje się tak samo, jak w terapii anty-VEGF. Implanty wprowadza się także do ciała szklistego i dostarczają stałą ilość leku przez określony czas. Niektóre implanty są przeznaczone do krótkotrwałego leczenia, np. Ozurdex (deksametazon). W dłuższym leczeniu stosuje się Iluvien (acetonid fluocynolonu). Elastyczność w wyborze schematu leczenia steroidami jest niezbędna, ponieważ wiadomo, że steroidy zwiększają ciśnienie wewnątrzgałkowe i sprzyjają rozwojowi jaskry. Jaskra występuje częściej u diabetyków niż w populacji ogólnej, dlatego należy rozważyć omówienie z lekarzem ryzyka i korzyści leczenia steroidami.

Ogniskowa/rastrowa chirurgia laserowa plamki. W przeciwieństwie do chirurgii panretinalnej, zabieg ten jest ukierunkowany szczególnie na plamkę żółtą. Zadaje się 10–100 oparzeń laserowych w celu usunięcia i uszczelnienia uszkodzonych naczyń krwionośnych, aby zapobiec wyciekowi krwi i zminimalizować obrzęk plamki. Leczenie to można połączyć z terapią anty-VEGF lub zastosować jako drugą linię obrony, jeśli terapia anty-VEGF okaże się nieskuteczna.

INNE POwikłania okulistyczne związane z cukrzycą

Chociaż retinopatia cukrzycowa jest najczęstszą i najpoważniejszą chorobą oczu związaną z cukrzycą, wiadomo, że inne powikłania, takie jak jaskra i zaćma, wpływają na wzrok u chorych na cukrzycę.

Jaskra to choroba, w przebiegu której nerw wzrokowy ulega uszkodzeniu i nie przekazuje sygnałów z siatkówki do mózgu. W większości przypadków jaskra jest spowodowana zwiększonym ciśnieniem w oku. W cukrzycy wzrost nowych naczyń krwionośnych w tęczówce może blokować przepływ płynu w oku. Zwiększa się ciśnienie w oku i może rozwinąć się stan zwany jaskrą neowaskularną. Wiadomo również, że u osób chorych na cukrzycę ryzyko rozwoju bardziej powszechnej postaci jaskry, jaskry otwartego kąta, jest dwukrotnie większe w porównaniu z osobami bez cukrzycy. Dzieje się jednak również odwrotnie: u pacjentów z jaskrą występuje zwiększone ryzyko zachorowania na cukrzycę. Dlatego nie jest jasne, czy wysoki poziom cukru we krwi powoduje jaskrę otwartego kąta, czy też te dwie choroby mają wspólne czynniki ryzyka.

Zaćma jest częstą przyczyną ślepoty na skutek zmętnienia soczewki. Częstość występowania zaćmy u chorych na cukrzycę jest dwukrotnie większa niż u osób bez cukrzycy. Może to być spowodowane przewlekłym obrzękiem soczewki spowodowanym stale podwyższonym poziomem cukru we krwi. Nagłe, ostre zmiany stężenia cukru we krwi mogą również prowadzić do zniekształcenia kształtu soczewki.

FINAŁ

Cukrzyca przyczynia się do rozwoju poważnych chorób oczu, takich jak proliferacyjna retinopatia cukrzycowa, obrzęk plamki, jaskra i zaćma. Najlepszym sposobem zapobiegania ślepocie związanej z cukrzycą jest kontrolowanie poziomu cukru we krwi poprzez połączenie diety, ćwiczeń i leków. Częstość rozwoju retinopatii cukrzycowej u chorych na cukrzycę, u których stężenie hemoglobiny A1c utrzymuje się poniżej 7,0, jest taka sama jak u osób bez cukrzycy.

Choroby oczu są łatwiejsze do wyleczenia, jeśli zostaną wykryte we wczesnym stadium. Dlatego każdy diabetyk powinien przynajmniej raz w roku poddać się kompleksowemu badaniu wzroku. Regularne wizyty u okulisty pozwalają na szybkie wykrycie i leczenie retinopatii cukrzycowej, jaskry i zaćmy.

Wiedza to potęga. Jeśli dowiedziałeś się czegoś nowego lub znasz osoby, którym przydałoby się przeczytanie tego artykułu, udostępnij go w wybranych mediach społecznościowych.

Zainspirowany Keithem E. Barkerem