Proliferativ diabetisk retinopati

Proliferativ diabetisk retinopati

Diabetes orsakar ofta skador på blodkärlen, särskilt om blodsockernivåerna inte är väl kontrollerade. Svullnad, läckage eller blockering av blodkärlen i ögat orsakar ett allvarligt tillstånd som kallas proliferativ diabetisk retinopati.

ORSAKER TILL DIABETISK RETINOPATI

Näthinnan är en ljuskänslig vävnad som kantar baksidan av ögat. I ditt öga fokuseras ljusstrålarna som passerar genom pupillen i linsen och penetrerar näthinnan, där de omvandlas till signaler som överförs av synnerven till hjärnan och tolkas som bilder. Därför är det lika viktigt för din vision som en processor är för en dator. Din näthinna har flera ömtåliga blodkärl som levererar syre och näringsämnen för att bibehålla funktionen.

Förhöjt blodsocker gör att blodkärlsväggarna blir tunna och röda blodkroppar klumpar ihop sig. Dessa två processer leder till blodförlust och vaskulär ocklusion. Näthinnan svullnar när blod läcker från kärl som skadats av diabetes. När blodkärlen blockeras, berövas näthinnecellerna i området för blodkärlsobstruktionen syre och näring. Ett litet, specialiserat område i mitten av näthinnan, kallat gula fläcken, är särskilt känsligt för konsekvenserna av kärlskador. Macula är viktigt för att tydligt se detaljerna i föremålen framför dig. När gula fläcken sväller (ett tillstånd som kallas makulaödem) orsakar det dimsyn och försämrad förmåga att känna igen ansikten eller läsa.

DE FYRA stadierna av diabetisk retinopati

proliferativ diabetisk retinopati

National Eye Institute (NEI) definierar fyra olika stadier genom vilka diabetisk retinopati kan utvecklas. Dessa är mild, måttlig och svår icke-proliferativ diabetisk retinopati och proliferativ retinopati. De tre första stadierna av diabetisk retinopati kännetecknas av antalet svullna, förvrängda och blockerade blodkärl i näthinnan. Makulaödem kan utvecklas så tidigt som i det andra stadiet av sjukdomsprogression. I det tredje steget utlöser bristen på syre och näringsämnen i näthinnan på grund av den vaskulära blockeringen utsöndringen av en speciell molekyl som stimulerar tillväxten av nya blodkärl. Denna molekyl kallas vaskulär endotelial tillväxtfaktor, eller VEGF för kort. VEGF-utsöndring främjar diabetisk retinopati till dess mest avancerade, proliferativa stadium. Det kännetecknas av tillväxten av nya blodkärl i näthinnan, en process som kallas neovaskularisering.

Proliferativ retinopati är särskilt skadlig för synen. De nybildade blodkärlen är särskilt ömtåliga och blodet som rinner från dem absorberas av näthinnan i glaskroppsgelen, ett geléliknande genomskinligt ämne i ögat genom vilket ljus passerar på sin väg från linsen till näthinnan. Ansamlingen av blod i glaskroppen blockerar synen delvis, vilket orsakar svarta "floaters" i ditt synfält, eller helt, vilket resulterar i blindhet. Neovaskularisering av näthinnan kan ärr denna ömtåliga vävnad och orsaka näthinneavlossning från baksidan av ögat. En fristående näthinna kan inte omvandla ljusstrålar till nervsignaler, vilket leder till partiell eller fullständig blindhet.

SYMPTOM PÅ RETINOPATI

Sammanfattningsvis kan diabetisk retinopati orsaka makulaödem även i de tidiga utvecklingsstadierna. I sitt avancerade, proliferativa stadium leder det till blodansamling i glaskroppen (glaskroppen blödning) och näthinneärrbildning och -avlossning. Retinopati utvecklas vanligtvis i båda ögonen samtidigt och orsakar följande symtom:

• Suddig syn eller förändring från klar till suddig syn och rygg

• Flytande och mörka eller svarta fläckar i synfältet

• Dåligt mörkerseende

• Förändringar i färguppfattning, med färger som verkar bleka eller urtvättade

DETEKTION OCH DIAGNOS AV DIABETISK RETINOPATI

Diabetisk retinopati diagnostiseras under en omfattande ögonundersökning. Det kan innehålla följande tester, prov och procedurer:

• Visuell aktivitetstest. Avläsning av ögondiagram mäter din förmåga att se på olika avstånd.

• Tonometri. Ett test som mäter tryck i ögat.

• Funduskopi. Det är ett fint namn för en synundersökning som görs med förstoringsglas. Dropparna som appliceras på ögats yta vidgar (vidgar) pupillen, vilket gör att läkaren kan visuellt undersöka "ögats botten", inklusive näthinnan, retinala kärl och synnerven. Fundoskopi upptäcker förändringar i blodkärl (aneurysm), läckande blodkärl och fettavlagringar, makulaödem, samt förändringar i lins- och synnervsavvikelser.

• Optisk koherenstomografi (OCT). Detta test liknar en ultraljudsskanning, men använder ljus istället för ljudvågor. OCT ger detaljerade bilder av ögonvävnad och kompletterar visuell inspektion av näthinnan.

• Fluorescein-angiogram. I denna procedur injiceras ett fluorescerande färgämne i en ven i armen. När färgämnet når ögat kan flera detaljerade bilder av näthinnans blodkärl fångas, vilket avslöjar blodläckor och blodkärlsförändringar som annars inte kunde upptäckas.

De två sista procedurerna används vid misstanke om makulaödem eller progressiv diabetisk retinopati.

BEHANDLING AV DIABETISK RETINOPATI

Många behandlingar för diabetisk retinopati syftar till att reparera eller ta bort de skadade blodkärlen och återställa blodflödet till näthinnan. För bästa effekt kan två eller flera behandlingar kombineras

ANTI-VEGF INJEKTIONSTERAPI

. VEGF, en vaskulär endoteltillväxtfaktor, är en nyckelmolekyl som inducerar neovaskularisering och främjar progressionen av diabetisk retinopati till dess fjärde stadium, proliferativ retinopati. Läkemedel som motverkar effekten av VEGF injiceras i ögats glaskropp varje månad under sex månader. Därefter minskar injektionsfrekvensen gradvis och behandlingen avslutas inom fem år. Anti-VEGF-läkemedel inkluderar Avastin (bevacizumab), Lucentis (ranibizumab) och Eylea (aflibercept). Avastin är godkänt av US Food and Drug Administration (FDA) som ett cancerläkemedel, men används även för att behandla ögonsjukdomar, inklusive makulaödem. Lucentis och Eylea är godkända för behandling av makulaödem och diabetisk retinopati. Anti-VEGF-terapi visar lovande för behandling av makulaödem och proliferativ diabetisk retinopati.

PANRETINAL LASERKIRURGI

proliferativ diabetisk retinopati

. Denna behandling är också känd som spridd laserkirurgi eller fotokoagulation. Flera tusen mikroskopiska laserbrännskador utförs för att krympa de onormala blodkärlen. Brännskadorna riktas till områdena utanför gula fläcken för att bevara central syn. Biverkningar av panretinal laserkirurgi inkluderar viss förlust av perifer syn och defekter i natt- och färgseende orsakade av laserinducerade skador på delar av näthinnan.

Vitrektomi. Om proliferativ retinopati orsakar en ansamling av blod i mitten av ögat som blockerar synen, avlägsnas glaskroppsgelen kirurgiskt. I denna procedur avlägsnas glaskroppsgelén genom sugning och ersätts med steril koksaltlösning för att upprätthålla trycket i ögat och bibehålla ögonformen. Vitrektomi kan utföras under lokal eller generell anestesi; det kräver ofta sjukhusvistelse och återhämtningen tar flera veckor. Om båda ögonen kräver operation utförs den andra vitrektomi efter att det första ögat har läkt helt.

När proliferativ diabetisk retinopati kombineras med makulaödem, kan specifika behandlingar för det senare kombineras med panretinal laserkirurgi och anti-VEGF-terapi.

Injektion eller implantation av kortikosteroider. Kortikosteroider har antiangiogena, antipermeabilitet och antifibrotiska egenskaper. Detta innebär att de förhindrar att nya blodkärl växer, minskar vätskeläckage in i näthinnan och förhindrar ärrbildning i näthinnan. Injektioner av steroider, vanligtvis triamcinolon, i glaskroppsgelen utförs som vid anti-VEGF-terapi. Implantat sätts också in i glaskroppen och levererar en långvarig mängd medicin under en definierad tidsperiod. Vissa implantat är utformade för korttidsbehandling, såsom Ozurdex (dexametason). Iluvien (fluocinolonacetonid) används för längre behandling. Flexibilitet i valet av steroidbehandling är viktigt eftersom steroider är kända för att öka det intraokulära trycket och främja utvecklingen av glaukom. Glaukom är vanligare hos diabetiker än hos den allmänna befolkningen, så överväg att diskutera riskerna och fördelarna med steroidbehandling med din läkare.

Fokal/raster makulär laserkirurgi. Till skillnad från panretinal kirurgi riktar denna behandling sig specifikt mot gula fläcken. 10-100 laserbrännskador tillförs för att ta bort och täta de skadade blodkärlen för att förhindra blodläckage och minimera makulär svullnad. Denna behandling kan kombineras med anti-VEGF-terapi eller användas som en andra försvarslinje om anti-VEGF-terapi har visat sig vara ineffektiv.

ANDRA DIABETES-RELATERADE OFTALMISKA KOMPLIKATIONER

Även om diabetisk retinopati är den vanligaste och allvarligaste ögonsjukdomen i samband med diabetes, är andra komplikationer som glaukom och grå starr kända för att påverka synen hos diabetiker.

Glaukom är en sjukdom där synnerven är skadad och inte överför signaler från näthinnan till hjärnan. I de flesta fall orsakas glaukom av ökat tryck i ögat. Vid diabetes kan tillväxten av nya blodkärl i iris blockera vätskeflödet i ögat. Trycket i ögat ökar och ett tillstånd som kallas neovaskulär glaukom kan utvecklas. Det är också känt att personer med diabetes löper dubbelt så stor risk som icke-diabetiker att utveckla en vanligare form av glaukom, öppenvinkelglaukom. Men det motsatta är också fallet: glaukompatienter har en ökad risk att utveckla diabetes. Därför är det inte klart om höga blodsockernivåer orsakar öppenvinkelglaukom eller om de två sjukdomarna delar några gemensamma riskfaktorer.

Grå starr är en vanlig orsak till blindhet på grund av grumling av linsen. Förekomsten av grå starr hos diabetiker är dubbelt så hög som hos icke-diabetiker. Detta kan orsakas av kronisk linsvullnad orsakad av det konstant förhöjda blodsockret. Plötsliga, skarpa förändringar i blodsockerkoncentrationen kan också leda till förvrängning av linsformen.

SLUTLIG

Diabetes bidrar till utvecklingen av allvarliga ögonsjukdomar som proliferativ diabetisk retinopati, makulaödem, glaukom och grå starr. Det bästa sättet att förhindra diabetesrelaterad blindhet är att hålla ditt blodsocker under kontroll genom en kombination av kost, träning och medicinering. Incidensen av att utveckla diabetisk retinopati hos diabetiker vars hemoglobin A1c-nivå hålls under 7,0 är densamma som hos icke-diabetiker.

Ögonsjukdomar är lättare att behandla om de upptäcks i ett tidigt skede. Därför bör alla diabetiker genomgå en omfattande synundersökning minst en gång om året. Regelbundna ögonläkarbesök säkerställer snabb upptäckt och behandling av diabetisk retinopati, glaukom och grå starr.

Kunskap är makt. Om du lärde dig något nytt eller känner några personer som skulle ha nytta av att läsa den här artikeln, vänligen dela den på de sociala medier du väljer.

Inspirerad av Keith E. Barker