Suche
Mein Konto
ما هو تأثير SARS-CoV-2 على الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية-1؟
في دراسة نُشرت مؤخرًا Research Place* Preprint Server: فحص الباحثون تأثير فيروس كورونا 2 (SARS-CoV-2) وبروتينات غلاف SARS-CoV (E) على عدوى فيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1 (HIV-1). الدراسة: البروتينات المغلفية لـ SARS-CoV-2 وSARS-CoV تقلل بشكل فعال من عدوى فيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1 (HIV-1). مصدر الصورة: RAJ CREATIONZS/Shutterstock كان هذا المقال الإخباري عبارة عن مراجعة لتقرير علمي أولي لم تتم مراجعته من قبل النظراء في وقت النشر. منذ نشره الأولي، تم الآن مراجعة التقرير العلمي من قبل النظراء وتم قبوله للنشر في مجلة أكاديمية. روابط الدروس التمهيدية و...
ما هو تأثير SARS-CoV-2 على الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية-1؟
في دراسة نشرت مؤخرا مكان البحث * خادم ما قبل الطباعة: فحص الباحثون تأثير فيروس كورونا المتلازمة التنفسية الحادة الوخيمة 2 (SARS-CoV-2) وبروتينات غلاف SARS-CoV (E) على عدوى فيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1 (HIV-1).
Studie: Die Hüllproteine von SARS-CoV-2 und SARS-CoV reduzieren wirksam die Infektiosität des Humanen Immundefizienzvirus Typ 1 (HIV-1). Bildnachweis: RAJ CREATIONZS/Shutterstock
كانت هذه المقالة الإخبارية عبارة عن مراجعة لتقرير علمي أولي لم تتم مراجعته من قبل النظراء في وقت النشر. منذ نشره الأولي، تم الآن مراجعة التقرير العلمي من قبل النظراء وتم قبوله للنشر في مجلة أكاديمية. يمكن العثور على روابط للتقارير الأولية والمراجعة من قبل النظراء في قسم المصادر في نهاية هذه المقالة. عرض المصادر
تسمى القنوات الأيونية المشفرة بالفيروسات فيروبورين وتشارك في تكوين وإطلاق الفيروسات. يقوم كل من فيروس الأنفلونزا A وHIV-1 بتشفير الفيروبورينات. يقوم SARS-CoV-2 بتشفير اثنين على الأقل من الفيروسات: بروتين الغلاف (E) وإطار القراءة المفتوح (ORF)-3a. من حيث الحجم والموضع في الغشاء ونشاط القناة الأيونية والدور في تعزيز إطلاق الفيروس، تشبه بروتينات CoV-E بروتين فيروس نقص المناعة البشرية (HIV-1) U (Vpu). وبناءً على أوجه التشابه هذه، حدد الفريق الخصائص البيولوجية لبروتين SARS-CoV-2 E فيما يتعلق بـHIV-1 لتقييم ما إذا كان يمكن أن يحل محل بروتينHIV-1 Vpu.
حول الدراسة
في الدراسة الحالية، قام الباحثون بفحص تكاثر فيروس نقص المناعة البشرية-1 في وجود بروتينات بيتا-كورونافيروس E.
قام الفريق أولاً بفحص التعبير داخل الخلايا لبروتين SARS-CoV-2 E. تم التعبير عن بروتين SARS-CoV-2 E في خلايا COS-7 باستخدام ناقل موسوم عند الطرف C مع علامة الراصة الدموية (HA). تم بعد ذلك تحصين البروتين E باستخدام الأجسام المضادة لـ HA بالإضافة إلى الأجسام المضادة ضد LAMP-1 (الإندوسومات المتأخرة/الليزوزومات)، والشبكة الإندوبلازمية (ER) - مقصورة Golgi المتوسطة (ERGIC53)، وGolgin97 (trans-Golgi). شارك الفريق بعد ذلك في نقل الخلايا المصابة بالبلازميدات التي تعبر عن بروتين E-HA والناقلات التي تعبر عن ER-MoxGFP (RER)، أو TGN38-GFP (TGN)، أو Giantin-GFP (cis/medial Golgi) لفحص التوطين المشترك لبروتين E وER وTGN وCis-medial Golgi. في هذه النقلات المشتركة، تم إصلاح الخلايا التي تم نفاذها وتثبيطها مناعيًا باستخدام جسم مضاد لـ HA للكشف عن بروتين E.
بالإضافة إلى ذلك، قارن الفريق توطين SARS-CoV-2 E داخل الخلايا مع بروتينات SARS-CoV ومتلازمة الشرق الأوسط التنفسية (MERS) وبروتينات HCoV-OC43 E. ثم قاموا باختبار كمية فيروس نقص المناعة البشرية -1 أو vpuHIV-1 المعدي المنتجة لتحديد ما إذا كان بروتين SARS-CoV-2 E سيزيد أو ينقص الكمية. ناقل PCDNA3.1(+) الفارغ، الذي قام بتشفير البروتين E لـ SARS-CoV-2، أو البروتين السكري D (gD) لفيروس الهربس البسيط من النوع 1 (HSV-1)، والذي كان عنصر تحكم إيجابيًا للقيود، أو gD[TMCT] الذي أفرزته الخلايا ولم يقيد فيروس نقص المناعة البشرية-1، وpNL4-3 كانوا جميعًا في خلايا HEK293 تم نقلهم بشكل مشترك.
نتائج
أظهرت نتائج الدراسة أن علامات ER وERGIC وTGN وtrans-Golgi وcis-medial Golgi كانت موضعية بشكل مشترك مع بروتين E. ومع ذلك، لا يحتوي الغشاء البلازمي للخلية ولا الجسيمات الحالة على بروتين E. ويشير هذا إلى أن بروتينات E الثلاثة تم وضعها داخل الخلية، على غرار بروتين E الخاص بـ SARS-CoV-2. أدى وجود بروتين SARS-CoV-2 E إلى تقليل كمية فيروس نقص المناعة البشرية-1 المعدي المنطلق بشكل كبير. تم التعبير عن بروتينات SARS-CoV-2 E وgD الموجودة في المحللات الخلوية بشكل جيد أثناء عمليات النقل المشتركة، كما يتضح من الكتل المناعية. بالإضافة إلى ذلك، وجد الفريق أنه في غياب بروتين Vpu، فإن بروتين مستضد خلايا نخاع العظم 2 (BST-2) يقلل من كمية فيروس نقص المناعة البشرية-1.
لاحظ الفريق أن النقل المشترك مع النواقل التي تشفر جينوم vpu HIV-1 وBST-2 وبروتين SARS-CoV-2 E يقلل من إنتاج الفيروس المعدي، على الرغم من أنه ليس بنفس أهمية بروتين HSV-1 gD. أظهرت الكتل المناعية للخلايا المحللة لـ gD وBST-2 وبروتين SARS-CoV-2 E أن هذه البروتينات أظهرت تعبيرًا مهمًا أثناء عمليات النقل المشتركة. بشكل عام، وجد الفريق أن البروتين E الخاص بـ SARS-CoV-2 يمنع نمو كلا الفيروسين ولا يمكنه استبدال وظيفة بروتين Vpu.
وكشف فحص التعبير داخل الخلايا لهذه البروتينات E أنها، على غرار بروتين E الخاص بـ SARS-CoV-2، تم توطينها حصريًا في أجزاء ER وGolgi من الخلية، دون إظهار أي تعبير على سطح الخلية. على الرغم من وجود gD، إلا أنه لم يكن له أي تأثير على كمية فيروس العوز المناعي البشري -1 المعدي المنطلق. وبدلا من ذلك، تم تقييد النشر. خفضت بروتينات E المرتبطة بـ SARS-CoV-2 وبروتينات E المرتبطة بـ SARS-CoV بشكل كبير من كمية فيروس نقص المناعة البشرية-1 المعدي المنطلق بنسبة 1.3% و1.4% على التوالي. ولوحظ وجود قيود أقل على بروتينات MERS-CoV وHCoV-OC43 E في ما يقرب من 37% و16% من مجموعة التحكم pcDNA3.1(+)، على التوالي.
وشاركت بروتينات SARS-CoV-2 وMERS-CoV-E بحوالي 37% من تسلسلات الأحماض الأمينية الخاصة بها، بينما شاركت بروتينات SARS-CoV-2 وHCoV-OC43-E بحوالي 26%. تم التحقق من التعبير عن بروتينات gD وE عن طريق الترسيب المناعي من lysates الخلية من فحوصات التقييد. توفر هذه النتائج مزيدًا من المعلومات حول خصوصية تقييد فيروس العوز المناعي البشري -1.
بشكل عام، أظهرت نتائج الدراسة قدرة بروتينات SARS-CoV-2 وSARS-CoV-E على منع تطور عدوى فيروس نقص المناعة البشرية-1 المعدية بشكل كبير. ووجدت الدراسة أنه على الأرجح تم تثبيط تخليق البروتين، وتم تحفيز موت الخلايا المبرمج من خلال التعبير عن بروتين SARS-CoV-2 E. قدمت هذه النتائج دليلاً على أن الفيروبورين الموجود في أحد الفيروسات يمكن أن يمنع فيروسًا آخر من إصابة الخلايا.
كانت هذه المقالة الإخبارية عبارة عن مراجعة لتقرير علمي أولي لم تتم مراجعته من قبل النظراء في وقت النشر. منذ نشره الأولي، تم الآن مراجعة التقرير العلمي من قبل النظراء وتم قبوله للنشر في مجلة أكاديمية. يمكن العثور على روابط للتقارير الأولية والمراجعة من قبل النظراء في قسم المصادر في نهاية هذه المقالة. عرض المصادر
مراجع:
- Vorläufiger wissenschaftlicher Bericht.
Wyatt Henke, Hope Waisner, Sachith Polpitiya Arachchige, Maria Kalamvoki, Edward Stephens. (2022). Die Hüllproteine von SARS-CoV-2 und SARS-CoV reduzieren wirksam die Infektiosität des Humanen Immundefizienzvirus Typ 1 (HIV-1). Forschungsplatz. doi: https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-2175808/v1 https://www.researchsquare.com/article/rs-2175808/v1 - Von Experten begutachteter und veröffentlichter wissenschaftlicher Bericht.
Henke, Wyatt, Hope Waisner, Sachith Polpitiya Arachchige, Maria Kalamvoki und Edward Stephens. 2022. „Die Hüllproteine von SARS-CoV-2 und SARS-CoV reduzieren wirksam die Infektiosität des Humanen Immundefizienzvirus Typ 1 (HIV-1).“ Retrovirologie 19 (1). https://doi.org/10.1186/s12977-022-00611-6. https://retrovirology.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12977-022-00611-6.
مراجعات المادة
- 16. Mai 2023 – Das vorab gedruckte vorläufige Forschungspapier, auf dem dieser Artikel basiert, wurde zur Veröffentlichung in einer von Experten begutachteten wissenschaftlichen Zeitschrift angenommen. Dieser Artikel wurde entsprechend bearbeitet und enthält nun einen Link zum endgültigen, von Experten begutachteten Artikel, der jetzt im Abschnitt „Quellen“ angezeigt wird.