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Descubren un nuevo objetivo farmacológico para el cáncer de mama triple negativo
Las investigaciones dirigidas por el Dr. Suresh Alahari, profesor de bioquímica en las Facultades de Medicina y Estudios de Posgrado de LSU Health New Orleans, informan que una combinación de una nueva molécula inhibidora pequeña y un agente de quimioterapia aprobado por la FDA suprime sinérgicamente el crecimiento de células de cáncer de mama triple negativo. Los resultados se publican en la revista Nature Oncogene. Después de examinar el Conjunto de Diversidad IV del Instituto Nacional del Cáncer (una colección de compuestos seleccionados por su diversidad estructural y posible actividad antitumoral), el equipo de investigación seleccionó la molécula NSC33353 como un posible compuesto antitumoral contra el cáncer de mama triple negativo (TNBC). Lo probaron en triple humano...
Descubren un nuevo objetivo farmacológico para el cáncer de mama triple negativo
Las investigaciones dirigidas por el Dr. Suresh Alahari, profesor de bioquímica en las Facultades de Medicina y Estudios de Posgrado de LSU Health New Orleans, informan que una combinación de una nueva molécula inhibidora pequeña y un agente de quimioterapia aprobado por la FDA suprime sinérgicamente el crecimiento de células de cáncer de mama triple negativo. Los resultados se publican en la revista Nature Oncogene.
Después de examinar el Conjunto de Diversidad IV del Instituto Nacional del Cáncer (una colección de compuestos seleccionados por su diversidad estructural y posible actividad antitumoral), el equipo de investigación seleccionó la molécula NSC33353 como un posible compuesto antitumoral contra el cáncer de mama triple negativo (TNBC). Lo probaron en células humanas de cáncer de mama triple negativo y descubrieron que suprimía significativamente la proliferación, migración e invasión celular.
Luego, los investigadores se centraron en combinar la molécula. Las células de cáncer de mama triple negativo desarrollan resistencia a la doxorrubicina, uno de los fármacos de quimioterapia más eficaces contra estos tumores. Los investigadores demostraron que la combinación de NSC33353 y doxorrubicina suprimió sinérgicamente el crecimiento de células TNBC, lo que sugiere que NSC33353 aumenta la sensibilidad de TNBC a la doxorrubicina.
El cáncer de mama triple negativo (TNBC) es más común en mujeres más jóvenes y representa entre el 15 y el 20 % de los cánceres de mama. Se llama triple negativo porque estos tumores carecen de receptores de estrógeno y progesterona, así como del receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER2).
Debido a que las células cancerosas no tienen estas proteínas, la terapia hormonal y los medicamentos dirigidos a HER2 no son útiles”.
Dr. Suresh Alahari, profesor de bioquímica, Facultades de Medicina y Estudios de Posgrado de LSU Health New Orleans
El cáncer de mama triple negativo es agresivo y responde mal al tratamiento, por lo que las opciones de tratamiento son muy limitadas.
"El descubrimiento de nuevos fármacos será de gran ayuda para los pacientes con TNBC", afirma el Dr. Alahari. "Nuestros datos sugieren que el inhibidor de molécula pequeña NSC33353 exhibe actividad antitumoral en células TNBC y actúa sinérgicamente con un agente quimioterapéutico conocido".
Los coautores de LSU Health New Orleans también incluyeron a Hassan Yousefi, Maninder Khosla, Samuel C. Okpechi, Jessie Guidry y el Dr. Lothar Lauterboeck, David Worthylake, Jone Garai, Jovanny Zabaleta, Dorota Wyczechowska y Qinglin Yang. Mohammad Amin Zarandi y el Dr. Janarthanan Jayawickramarajah de la Universidad de Tulane y el Dr. Joseph Kissil del Centro Oncológico H. Lee Moffitt.
El proyecto fue apoyado por la Facultad de Medicina de LSU Health New Orleans y la Fundación Fred G. Brazda.
Fuente:
Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Estatal de Luisiana
Referencia:
Yousefi, H., et al. (2022) Una combinación de nuevos inhibidores de moléculas pequeñas de NSC junto con doxorrubicina inhibe la proliferación del cáncer de mama triple negativo mediante la reprogramación metabólica. Oncogén. doi.org/10.1038/s41388-022-02497-2.
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