La marijuana et les cigarettes électroniques augmentent le risque d'arythmies cardiaques

La marijuana et les cigarettes électroniques augmentent le risque d'arythmies cardiaques

Dans une étude récemment publiée dans rythme cardiaque Journal, des chercheurs de l'Université de Californie à San Francisco ont examiné la relation entre différents types de consommation de marijuana ou de produits du tabac inhalés et les arythmies ventriculaires et auriculaires.

Les effets du tabagisme conventionnel sur les maladies coronariennes sont bien compris. Cependant, les effets du tabagisme sur les mécanismes proarythmiques et les arythmies cardiaques nécessitent des recherches plus approfondies. Les produits du tabac modernes tels que les cigarettes électroniques (e-cigs) et les produits du tabac chauffés (HTP) ainsi que la popularité croissante de la marijuana légalisée ont compliqué la situation. Ces produits sont généralement considérés comme plus sûrs que les cigarettes de tabac. Bien que les produits du tabac non traditionnels et la marijuana puissent constituer une nouvelle menace pour le système cardiovasculaire, les effets du tabagisme ou du vapotage sur les arythmies cardiaques sont mal compris.

Apprendre: Susceptibilité accrue aux arythmies auriculaires et ventriculaires causées par divers types de produits du tabac ou de marijuana inhalés. Crédit photo : Hazem.m.kamal / Shutterstock

À propos des études

Dans la présente étude, les chercheurs ont déterminé si la consommation de nouvelles variétés de tabac ou de marijuana pouvait entraîner un substrat proarythmique conduisant finalement à des arythmies.

Pour cette étude, des rats Sprague-Dawley mâles et femelles âgés de huit à dix semaines ont été utilisés et divisés en groupes de cinq à 16. Pour imiter le tabagisme ou le vapotage actif observés chez les humains, des rats conscients ont été exposés à des aérosols ou à de la fumée pulsés. Chaque rat a été exposé cinq jours par semaine à raison d'une séance par jour pendant deux mois. Chacune de ces séances consistait en 10 cycles réalisés sur cinq minutes pour estimer la consommation d'une séance de vapotage ou d'une cigarette. Deux des 18 animaux du groupe cigarettes de tabac au début de l'étude sont morts aux jours 1 et 14. Ils ont été remplacés et aucun autre animal n'est mort. Les rats ont été exposés soit à des cigarettes électroniques (JUUL), à des HTP (IQOS), à des cigarettes Marlboro Red (CIG), à de la marijuana (MJ) ou à de la marijuana placebo (pb-MJ).

L'équipe a mesuré les tests d'inductibilité des arythmies, la télémétrie électrocardiographique, l'échocardiographie, la pression artérielle systolique (PAS) et la cartographie optique pendant ou après l'exposition. Pour identifier les effets progressivement chroniques, un brassard de queue a été utilisé pour mesurer la PAS consciente le premier jour d'exposition et à la fin des deuxième, quatrième, sixième et huitième semaines. Chaque jour de mesure, la PAS a été estimée deux fois, une fois avant et après chaque exposition ce jour-là, pour estimer l'effet aigu de cette journée.

L'équipe a également réalisé une cartographie cardiaque optique ex vivo huit semaines après l'exposition pour mesurer la susceptibilité du cœur aux arythmies des ventricules et des oreillettes droites et gauches et pour déterminer leurs propriétés électrophysiologiques. La durée d'un potentiel d'action à 80 % de repolarisation (APD80) et d'un transitoire calcique à 80 % de repolarisation (CATD80) ont été mesurées.

Résultats

Les résultats de l’étude ont montré que toutes les conditions non atmosphériques modifiaient radicalement la SBP. La fumée de cigarette, l'aérosol IQOS et l'aérosol JUUL ont tous eu le même effet sur la pression artérielle systolique : ils ont tous augmenté de manière significative la pression artérielle systolique le premier jour d'exposition, avec des améliorations modérées les jours suivants. Cependant, contrairement aux produits du tabac, toute exposition aiguë à la marijuana diminue la PAS. D’un autre côté, le pb-MJ n’a pas diminué la PAS mais l’a augmentée d’une manière similaire aux produits du tabac.

Les valeurs de pré-exposition ont montré que l'exposition chronique aux produits évalués augmentait progressivement la PAS de base de 0,130 mmHg après deux semaines d'exposition à 0,140 mmHg après quatre semaines et 0,150 mmHg après huit semaines d'exposition. Les concentrations de noradrénaline dans les échantillons de sérum étaient significativement différentes huit semaines après l'exposition chez les rats exposés à la marijuana ou aux produits du tabac par rapport à l'air. Dans le même temps, les taux d’angiotensine n’ont montré aucune fluctuation.

Après huit semaines d'exposition, les variations de fraction de surface et de fraction d'éjection étaient plus faibles dans toutes les cohortes non aériennes qu'au départ. Dans les groupes sans air, les volumes télédiastolique et télésystolique du ventricule gauche (VG) ont progressivement augmenté. Huit semaines après l'exposition, les volumes télédiastolique et télésystolique du VG étaient significativement augmentés par rapport à la valeur initiale dans tous les groupes sans air. De plus, la masse du VG a également augmenté par rapport aux cohortes aériennes et à la ligne de base. De plus, l'exposition à toutes les conditions, à l'exception de l'air, a entraîné une augmentation du diamètre de l'oreillette gauche (LA) jusqu'à la quatrième semaine d'exposition, l'élargissement durant jusqu'à la huitième semaine. Ces résultats suggèrent que la consommation de tabac et de marijuana provoque un dysfonctionnement du VG avec une hypertrophie des cavités cardiaques. Cela suggère que le tabagisme et le vapotage sont associés au dysfonctionnement et au remodelage du VG.

Par rapport à l’air, tous les produits du tabac ont facilité l’induction globale de la FA. Dans l'ensemble, 37,5 % des rats exposés au MJ et 50 % des rats exposés au pb-MJ ont développé une fibrillation auriculaire. Cependant, les rats exposés à l’air n’ont pas développé de FA. Le taux d'induction de TV par exposition à l'air était de 0 %, CIG de 62,5 %, JUUL de 71,43 %, IQOS de 37,5 %, MJ de 75 % et pb-MJ de 37,5 %. Les taux de FA n'étaient significatifs que pour CIG, JUUL et MJ. Plus de la moitié de tous les cas de tachycardie étaient causés par une stimulation excessive. Les périodes réfractaires efficaces (ERP) pour LA, LV et l'oreillette droite (RA) étaient plus courtes dans les groupes sans air. De plus, les cohortes sans air avaient un APD80 plus court avec un CATD80 plus long par rapport aux groupes témoins avec différentes durées de cycle de stimulation.

Dans l’ensemble, les résultats de l’étude ont montré que la marijuana et le tabac peuvent provoquer des changements dans le remodelage structurel, électrique et neuronal du cœur, facilitant ainsi l’apparition d’arythmies.

Référence:

• Huiliang Qiu, Hao Zhang, Daniel D. Han, Ronak Derakhshandeh, Xiaoyin Wang, Natasha Goyal, Mina Navabzadeh, Poonam Rao, Emily E. Wilson, Leila Mohammadi, Jeffrey E. Olgin, Matthew L. Springer, Erhöhte Anfälligkeit für atriale und ventrikuläre Arrhythmien, die durch verschiedene Arten von inhalierten Tabak- oder Marihuanaprodukten verursacht werden, Heart Rhythm, 2022, ISSN 1547-5271, DOI: https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2022.09.021, https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1547527122024869

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